1A-116对MCF7:: pcDNA.3细胞的影响小于对MCF7::C1199细胞。1A-116治疗以时间依赖的方式降低phospho-PAK1水平。1A-116的存在可逆转由4-hydroxytamoxifen (Tam)引起的PAK1磷酸化。1A-116还有效逆转Rac1-PAK1介导的雌激素受体(ER)在Ser305[1]的磷酸化。1A-116在F3II细胞上显示出显著增加的抗增殖活性，IC50值为4 μM。A-116还在低μM范围内（1 μM）[2]显著阻碍Rac1激活。

每日以3 mg/kg 的剂量对小鼠进行1A-116治疗，能够减少约60%的全身性转移性肺结节的形成。在这个高度侵袭性乳腺癌模型中，对直径超过1mm的大结节（macronodules）进行1A-116治疗，可获得显著的抗肿瘤活性。1A-116的治疗使得总肺重量与对照组相比有所降低，使得总体重量与Balb/c小鼠的平均肺重量相似[2]。