bruton kinase

BTK inhibitor 10 is a potent and orally active BTK inhibitor. It has the potential for rheumatoid arthritis treatment.

Remibrutinib 是有效的、口服具有活力的 bruton tyrosine kinase 抑制剂 (IC50:1 nM)，在血液中抑制 BTK 活性的 IC50的值为 0.23 μM。它具有研究慢性荨麻疹的潜力。

Ibrutinib (PCI-32765) 是一种布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂 (IC50=0.5 nM)，具有不可逆性和选择性。Ibrutinib 可以阻断 BTK 抑制 B 细胞的增殖和存活，具有抗肿瘤活性，可以用于治疗慢性淋巴细胞白血病等。

IBT6A 是一种 Ibrutinib 的杂质。它可用于合成 IBT6A-Ibrutinib 二聚体和 IBT6A 加合物。Ibrutinib 是不可逆的选择性 Btk 抑制剂 (IC50:0.5 nM)。

Acalabrutinib (ACP-196) 是一种不可逆的、高效的、具有口服活性、选择性的第二代BTK 抑制剂。它与 BTK 的 ATP 结合口袋中的 Cys481 共价结合。它在慢性淋巴细胞性白血病 (CLL) 小鼠模型中显示出强大的靶向作用和功效。

(Rac)-IBT6A 是 IBT6A 的外消旋体。 IBT6A 是依鲁替尼的杂质，可用于 IBT6A 依鲁替尼二聚体和 IBT6A 加合物的合成。

Btk inhibitor 2 (BGB-3111 analog) 是一种布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。

盐酸替布替尼（Tirabrutinib hydrochloride）是一种有效的，高选择性的，不可逆的BTK口服抑制剂。Tirabrutinib hydrochloride不可逆地共价结合B细胞中的Bruton tyrosine kinase (BTK)，并在许多类型的B细胞恶性肿瘤中显示出有效的体外细胞毒性，且也在小鼠模型中显示出体内抗肿瘤活性[1]。

Orelabrutinib (ICP-022) 是一种口服活性的、强效的、不可逆的 Bruton 酪氨酸激酶(BTK)抑制剂，具有潜在的抗肿瘤作用。它能够阻止 B 细胞抗原受体 (BCR) 信号通路的激活和 BTK 介导的下游生存通路的激活，抑制过度表达 BTK 的恶性 B 细胞的生长。

Rilzabrutinib (PRN1008) 是一种可逆的、选择性的、有口服活性的布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)共价抑制剂，其 IC50=1.3 nM。

(R)-Zanubrutinib ((R)-BGB-3111) 是布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)的选择性抑制剂。

ARQ 531 是一种可逆的、非共价的、具有口服活性的 BTK 抑制剂，能够作用于 WT-BTK (IC50:0.84 nM) 和 C481S-BTK (IC50:0.39 nM)。

BMX-IN-1 (BMX kinase inhibitor) 是 X 染色体上的骨髓酪氨酸激酶 (BMX, IC50 = 8 nM) 和相关的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK, IC50 = 10.4 nM) 的特异性抑制剂，但 BMX-IN-1 对 Blk、JAK3、EGFR、Itk 或 Tec 活性的效力要低 47-656 倍以上。

MT-802 是一种基于Cereblon 配体的、BTK 的降解剂，其 DC50=1 nM。它具有研究 C481S 突变型慢性淋巴细胞白血病的潜力。

RN486 是选择性的，具有口服活性的Btk 抑制剂 (IC50:4.0 nM;Kd:0.31 nM)，对其他激酶的活性较低。它可用于类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的研究。

BTK-IN-44 (Compound 10) 是一种强效的非共价 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，IC50值为 24.7 nM。它通过干扰 B 细胞恶性肿瘤的信号通路，在淋巴瘤细胞中表现出显著的抗肿瘤活性，未来有可能用于 B 细胞恶性肿瘤（如淋巴瘤）的研究。

CNX-774 是一种选择性的、具有口服活性的、不可逆的 BTK 抑制剂 (IC50<1 nM)。它能够特异性靶向 Btk 的 Cys 481进行共价修饰。

CGI-1746 是一种有效且高选择性的小分子 Btk 抑制剂，IC50值为 1.9 nM。

Spebrutinib (LMK-435) 是一种共价的、高效的、选择性的、具有口服活性的Btk 抑制剂 (IC50:0.5 nM)。

Avitinib (AC0010) 是一种不可逆的、突变体选择性的EGFR 抑制剂，可有效抑制非小细胞肺癌中EGFR T790M 耐药突变。阿比替尼也是一种新型BTK 抑制剂。

Pirtobrutinib（LOXO-305）是一种先进的BTK抑制剂，具有高选择性，并通过非共价机制作用。该化合物有效抑制了多种BTK C481替代突变，导致依赖于BTK的淋巴瘤肿瘤在小鼠异种移植模型中的退缩。此外，Pirtobrutinib对BTK的选择性极为显著，与测试的其他370种激酶相比，其选择性差异超过300倍。值得注意的是，在1 μM浓度下，Pirtobrutinib对非激酶非靶标没有显著抑制作用。

PCI 29732 是一种有效的可逆BTK 抑制剂，对 BTK、Lck 和 Lyn 的Kiapp 值分别为 8.2、4.6 和 2.5 nM。它通过竞争性结合ABCG2 的 ATP 结合位点来抑制ABCG2的功能。

Poseltinib 是一种口服活性、选择性且不可逆的布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂，其 IC50 = 1.95 nM。与 BMX、TEC、TXK 相比，Poseltinib 分别表现出 0.3、2.3 和 2.4 倍的选择性优势。Poseltinib 可共价结合 BTK 活性位点 Cys481，从而抑制 BCR、FcR 及 TLR 介导的信号通路。

BMS986142 是一种有效的、具有高选择性的 Bruton's 酪氨酸激酶 (BTK)可逆性抑制剂 (IC50:0.5 nM)。