给大鼠口服10-100 mg/kg Gabapentin,剂量依赖性地阻断静态和动态异常性疼痛.

Gabapentin在大鼠皮质星形细胞和突触体中,导致几种氨基酸（包括L-亮氨酸,L-缬氨酸和L-苯丙氨酸）的胞质和细胞外浓度的改变,推测该作用具有药理学意义。Gabapentin在组成型表达gb1a-GB2亚基的异二聚体的GABA B受体中,通过电压门控钙通道减少钾诱发的钙流入。Gabapentin在GABA阳性大鼠脊髓背角神经元中,在蛋白激酶C的存在下可提高N-甲基-D-天冬氨酸激发的电流,可能通过增加NMDA受体复合物的甘氨酸灵敏度实现。Gabapentin在大鼠背根神经节神经元中,导致不确定的电压激活钾电流的延迟变构增强。Gabapentin在fura-2装载的人类新皮层突触体中,浓度依赖性的抑制钾（+）诱导的[Ca（2 +）]的增加,IC50为17 mM和的最大抑制为37％。Gabapentin结合钙离子通道的α2 delta亚基,以选择性衰减去极化诱导的Ca突触前的P/Q型的（2+）内流的Ca（2 +）通道,这将导致谷氨酸/天门冬氨酸从兴奋性氨基酸神经末端到AMPA heteroreceptors对去甲肾上腺素能神经末梢的释放的降低。