NS-638以剂量依赖性抑制鸡脑皮层突触体内钾激活的[45 Ca2+]摄取和2-氨基-3-(3-羟基-5-甲基异噁唑-4-基)丙酸(AMPA)激活的[3H]GABA释放（IC50分别为2.3和4.3μM）。在培养的小脑颗粒细胞中，钾激活的细胞内Ca2+升高同样被等效阻断（IC50为3.4μM）。在此浓度下，观察到在钾去极化的豚鼠十二指肠肌中，Ca2+诱导的收缩未见影响。NS-638可逆地阻断培养的鸡背根神经节细胞中的N型和L型Ca2+通道（1-30μM）。

在小鼠中脑动脉阻塞模型中，NS-638以（50 mg/kg, i.p.）的剂量于缺血后1小时和6小时以及随后两天每天一次给药，使得总梗塞体积减少了48%。然而，在鼠麝模型的双侧颈动脉阻塞实验中，该化合物未显示出对缺血性神经元损伤的保护作用。