Zaltoprofe是一种非甾体抗炎化合物（NSAID），它有效地抑制环氧合酶-2（cyclooxygenase-2），对胃肠道的副作用极小。Zaltoprofe与布拉地肽B2受体蛋白的特定位点结合，因此可以研究Zaltoprofen对成年DRG神经元布拉地肽诱导响应的影响，探讨可能的相互作用位点。Zaltoprofen是增强辣椒素诱导的钙离子吸收到DRG神经元中布拉地肽的高效抑制剂。Zaltoprofen还显著抑制布拉地肽诱导的12-脂氧合酶（12-LOX）活性，并减缓布拉地肽诱导的物质P从DRG神经元的释放。在1nM 剂量下，Zaltoprofe对BK（i.pl.）诱导的痛觉过敏显示出强大的镇痛效果，而洛索洛芬或其活性代谢产物洛索洛芬-SRS则没有。Zaltoprofe还抑制了[Tyr8]-BK诱导的痛觉反应，即它是一种特异性B2型受体激动剂；但不影响由[lysine-DES-Arg9]-BK诱导的痛觉反应，后者是B1型BK受体特异性激动剂。在初级感觉神经元中，Zaltoprofe通过阻断B(2)受体介导的途径，产生对布拉地肽诱导的伤害性反应的镇痛效果。Zaltoprofe完全抑制了由布拉地肽引起的钙离子增加，该增加被B(2)拮抗剂D-Arg-[Hyp(3), Thi(5,8), D-Phe(7)]-bradykinin抑制，但不被B(1)拮抗剂抑制。

经过8小时ConA处理后，小鼠被给予Zaltoprofen（10mg/kg），这导致了抑制ConA所诱导的体重减轻。10mg/kg Zaltoprofen与ConA的联合使用使得小鼠的食物摄入量与仅使用ConA相比增加了4倍。因此，Zaltoprofen增加了ConA处理小鼠的体重减轻。