方法：GsMTx4 TFA（5 μM）在转染小鼠Piezo1 cDNA的HEK细胞的由外而外的贴片上进行测试。
结果：GsMTx4 TFA将 Piezo1 介导的电荷转移降低到其初始水平的 38% 。[1]
方法：以C57BL/6小鼠为样本，制备了器官型小脑切片(OCS)，用Piezo1的特异性激活剂Yoda-1 (10 μM, 48小时)或Piezo1的肽抑制剂GsMTx4 (500 nM, 48小时)处理器官型小脑切片，以研究激活或阻断Piezo1如何影响髓鞘形成。
结果：GsMTx4 TFA可能挽救精神素诱导的脱髓鞘。[3]
方法：MCF10A 细胞与脂肪因子一起孵育 24-72 小时。 使用浓度 2.5 μM 的 GSMTx4 TFA作为机械敏感 Ca2+ 通道抑制剂 16 小时。
结果：GSMTx4 TFA显着降低瘦素诱导的 AMPK 和 MLC-2 磷酸化 。[4]

方法：研究通过关节内注射 GsMTx4 TFA 阻断 Piezo1/CaN/NFAT1 信号转导轴对 ACLT 诱导的骨关节炎（OA）大鼠的影响。考虑到滑液的快速清除，我们以两种不同的频率（H-GsMTx4 TFA组每周一次，L-GsMTx4 TFA组每两周一次：ACLT + H-Gsmtx4 组手术后 7、14、21、28、35、42 和 49 天以及 ACLT + L-Gsmtx4 组手术后 7、21、35 和 49 天关节内注射 100 μL 40 μM Gsmtx4 TFA 。
结果：GsMTx4 TFA可通过抑制细胞凋亡和合成代谢与分解代谢失衡来改善大鼠OA。[2]