方法：在存在或不存在Halofuginone （HF） 处理的情况下，用 4 nM 至 4 μM 的 Gcn2iB 处理 HEK293 细胞 6 小时，探索 Gcn2iB 对 ISR 激活的浓度依赖性影响。
结果：HF处理导致p-Gcn2、p-eIF2α和Atf4的含量增加，其中每一种都随着Gcn2iB浓度的增加而减少；在 62.5 nM Gcn2iB 或更高时诱导的 p-Gcn2 减少，在 250 nM Gcn2iB 时诱导的 Atf4 减少；在没有HF的情况下用Gcn2iB处理的细胞对p-Gcn2，p-eIF2α和Atf4的诱导表现出双相反应，在10至100nM Gcn2iB的范围内观察到的所有三种ISR标记物均增加；在250 nM Gcn2iB以上，p-Gcn2的水平降低到载体测定的以下，并且Atf4水平也没有明显诱导；尽管Gcn2iB可以抑制HF处理刺激的Gcn2，但在没有外部应激的情况下，较低浓度的Gcn2iB反而激活了Gcn2和ISR。[1]

方法：将HFD加STZ诱导的糖尿病C57BL / 6J小鼠每隔一天通过腹膜内注射GCN2iB（3mg / kg）治疗6周。在实验结束时，对小鼠进行超声心动图检查。
结果：GCN2iB治疗后，2型糖尿病小鼠空腹血糖水平（11.18 ± 1.44 vs. 17.42 ± 2.57 mmol/L）和体重（28.94 ± 2.05 vs. 32.54 ± 1.49 g）显著下降；GCN2iB治疗对心脏重量无明显影响，但增加了心脏重量与体重的比值；GCN2iB 治疗可显著改善心脏收缩功能，左心室 （LV） 射血分数 （EF） 增加 。[2]