VAS2870阻断了FaO大鼠肝癌细胞的血清依赖性生长，并抑制了不同人类肝细胞性癌细胞(HCC)系的增殖。VAS2870预处理增强了TGF-b介导的FaO大鼠肝癌细胞凋亡。此外，VAS2870有效抑制了PDGF-BB依赖性的NADPH氧化酶激活及其后的细胞内ROS产生。VAS2870还抑制了PDGF-BB依赖的趋化作用，但不影响DNA合成。VAS2870（10和20μM）预孵育完全消除了PDGF介导的NADPH氧化酶激活和ROS产生。VAS2870（0.1-20μM）预孵育不影响PDGF诱导的细胞周期进程。然而，它以浓度依赖性方式消除了VSMC的PDGF依赖性趋化行为（在10μM时100%抑制）。VAS2870以剂量依赖性方式抑制FaO大鼠肝癌细胞的自分泌细胞数增加，并且在25mM时几乎完全阻断了ROS产生和胸腺嘧啶核苷掺入。