研究显示，作为一种信号分子的Taurochenodeoxycholic acid具有明显的抗炎和免疫调节特性。Taurochenodeoxycholic acid能显著地以浓度依赖的方式提高NR8383细胞的凋亡率。同时，Taurochenodeoxycholic acid处理显著增加了PKC mRNA的水平和活性。此外，JNK、caspase-3和caspase-8的mRNA表达水平和活性也被Taurochenodeoxycholic acid所提升。

Taurochenodeoxycholic acid 显著地正常化临床炎症参数，防止了吲哚美辛引起的胆汁中次级胆酸和疏水性指数的增加，并倾向于减轻肠道炎症。Taurochenodeoxycholic acid 显著抑制爪肿胀和多关节炎指数，增加了体重损失和胸腺及脾脏的指数，并改善了AA大鼠的放射学变化。在所有接受TCDCA治疗的大鼠中，TNF-α、IL-1β和IL-6的过度产生及mRNA表达在血清和滑膜组织中被显著抑制。0.05和0.1g/kg剂量的Taurochenodeoxycholic acid 能够降低模型小鼠的肺部系数，减少0.05和0.1g/kg剂量Taurochenodeoxycholic acid 对它们肺部的病理损害；能够降低肺纤维化小鼠肺组织中TNF-α和TIMP-2的表达水平，而MMP-9的表达水平提高，对MMP2却无显著影响。