nsclc cells

E3330 是一种口服有效的选择性 AP 内切核酸酶 1 (APE1; REF-1) 抑制剂，可抑制NF-κB DNA 结合活性。它阻断 TNF-α 诱导的肝癌细胞系中 IL-8 的激活，可以抑制癌细胞的生长和迁移，具有抗癌活性。

PRLX-93936 HCL 是 erastin 的类似物，并显示出与顺铂对非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的协同作用。

iMDK 是PI3K 抑制剂，能够抑制生长因子MDK。它能够与 MEK 抑制剂协同抑制非小细胞肺癌，而不会伤害正常细胞和小鼠。

Afatinib Dimaleate (BIBW 2992MA2) 是一种可口服的苯胺基-喹唑啉衍生物和受体酪氨酸激酶表皮生长因子受体家族的抑制剂，具有抗肿瘤活性。它抑制 EGFRwt、EGFRL858R、EGFRL858R T790M 和 HER2的 IC50分别为0.5 nM、0.4 nM、10 nM 和 14 nM。

NT157 是一种口服生物可利用的间充质-上皮转化 (MET) TKI，主要针对具有 METex14 跳跃突变的特定 NSCLC 患者开发。

RMC5127是一种口服和突变选择性的RASG12V（ON）抑制剂，通过形成高亲和力的三复合物抑制GTP结合（ON）形式的RAS G12V，具有中枢神经系统（CNS）渗透性和脑渗透性。RMC5127在体外KRAS G12V 突变体人癌细胞抑制RAS通路活性和细胞增殖，在临床前颅内异种移植模型和KRAS G12V 突变的NSCLC、PDAC和CRC的皮下CDX和PDX模型中具有抗肿瘤活性。

Peruvoside(黄夹次苷）是一种天然的心脏糖苷（cardiac glycoside），能够抑制Na+ K+-ATP酶增加心肌收缩力；能够导致白血病干细胞的细胞周期阻滞在G₂ M期，；作为Src抑制剂抑制NSCLC细胞生长；通过MAPK Wnt β-catenin和PI3K AKT mTOR诱导癌细胞凋亡。

ES-072是一种口服选择性EGFR突变体(EGFR-T790M)抑制剂，主要通过抑制EGFR-T790M活性并激活GSK3α工作。通过这一途径，该化合物使PD-L1在Ser279和Ser283位点发生磷酸化，进一步促进E3泛素连接酶ARIH1对PD-L1的招募，从而标记其进行泛素化和蛋白酶体介导的降解。此作用机制既抑制了癌细胞生长，也通过降低PD-L1水平来加强抗肿瘤免疫响应。因此，ES-072对于抑制非小细胞肺癌细胞(NSCLC)的增殖具有显著效果。

NHTD是一种针对KRAS-PDEδ的抑制剂。该化合物主要通过靶向PDEδ的异戊烯基结合口袋来改变KRAS在细胞中的定位，有效抑制KRAS突变型癌细胞的增殖，并诱导细胞凋亡（Apoptosis）。此外，NHTD也被广泛应用于非小细胞肺癌（NSCLC）的KRAS驱动机制研究中。

And1 degrader 1（Compound A15）作为酸性核质DNA结合蛋白1（And1）的特定降解剂，在NSCLC细胞中有效触发And1的降解。在5 μM浓度下，该化合物与Olaparib（1 μM）合用，显著抑制了A549及H460细胞系的增殖。此外，And1 degrader 1主要用于癌症研究领域。

Top HDAC-IN-3（Compound 31），作为一种口服活性的Topoisomerase和HDAC双重抑制剂，通过上调活性氧（ROS）水平引发DNA损伤，有效抑制癌细胞的克隆形成与迁移，同时诱导癌细胞凋亡（Apoptosis）及细胞周期阻滞。在NSCLC模型中，Top HDAC-IN-3的抗肿瘤效果显著，其抗肿瘤效率（TGI = 77.5%，100 mg kg）显著优于HDAC抑制剂SAHA及SAHA与拓扑异构酶抑制剂伊立替康的组合疗法。

NA-17 是一种萘酰亚胺类化合物，具有抗肿瘤特性，并对普通细胞如 HL-7702 和 WI-38 表现出较低的毒性。该化合物在不同类型的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中展示出以 p53 为依赖的抑制选择性，促进活性 p53 在 NSCLC 细胞的线粒体和细胞核内积累。NA-17 能够导致细胞周期在 G1 期停滞，诱导凋亡和细胞死亡。

EGFR-IN-139（compound PD 18）是一种高效EGFR抑制剂，IC50分别为12.88 nM（野生型）、10.84 nM（L858R T790M）、42.68 nM（L858R T790M C797S）。该化合物在高表达EGFR的A549和H1975癌细胞系中表现出显著的抗癌活性，并对癌细胞具有很强的选择性。EGFR-IN-139可用于非小细胞肺癌（NSCLC）的研究。

EGFRT790M L858R-IN-9 (Compound 8) 是一种EGFR-L858R T790M抑制剂，其对EGFR-L858R T790M突变激酶的磷酸化具有有效的抑制作用，IC50为0.0064 µM。此外，EGFRT790M L858R-IN-9 可抑制非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的增殖，适用于癌症研究。

PROTACROR1degrader-1 (Compound 11d) 是一种针对伪激酶ROR1的PROTAC降解剂，在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中显示出有效的ROR1降解作用，其DC50为40-80 nM。该化合物可引起聚ADP核糖聚合酶(PARP)的裂解并诱导NCI-H23细胞凋亡(apoptosis)。(Pink: ligand for target protein ROR1 ligand-1; Black: linker; Blue: ligand for VHL E3 ligase (S,R,S)-AHPC)

CDK9-IN-36 (Compound T7) 是一种高效、选择性且代谢稳定的CDK9抑制剂，IC50值为1.2 nM。通过下调Mcl-1，CDK9-IN-36 有效抑制对Osimertinib耐药的NSCLC细胞的增殖，减少集落形成，诱导凋亡 (apoptosis)。在异种移植模型中，CDK9-IN-36 同样展现了抗肿瘤活性。

RET-IN-29 (Compound 8W) 是一种选择性RETkinase抑制剂，针对CCDC6-RETV804M突变的BaF3细胞表现出抑制作用，其IC50值为0.715 μM，具有用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 研究的潜力。

Dornidazole (PR-000350, PR-350, RP-343, PR-69) is an effective radiosensitizer for hypoxic cells with the potential for the treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC) and pancreatic cancer.

SW044248 是非典型拓扑异构酶 I 抑制剂，对 NSCLC 细胞具有选择性毒性。

Ingenol 3,20-dibenzoate is a powerful activator of protein kinase C (PKC) isoforms. It effectively induces the translocation of nPKC-delta, -epsilon, and -theta as well as PKC-mu from the cytosolic fraction to the particulate fraction. Through de novo synthesis of macromolecules, it triggers apoptosis with characteristic morphology. Moreover, Ingenol 3,20-dibenzoate enhances IFN-γ production and degranulation in NK cells, particularly when stimulated by NSCLC cells[1][2].

(E)-2-(2-Chlorostyryl)-3,5,6-trimethylpyrazine (CSTMP) is a stilbene derivative with antioxidant and anticancer activities. It stimulates proliferation of hydrogen peroxide-damaged ECV-304 cells (EC50 = 24.9 nM). CSTMP reduces hydrogen peroxide-induced release of lactate dehydrogenase (LDH) in and increases viability of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) in a concentration-dependent manner via inhibition of apoptosis. It reverses hydrogen peroxide-induced release of malondialdehyde (MDA) and decreases in superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities as well as increases constitutive nitric oxide synthase (cNOS) activity and nitric oxide (NO) production in HUVECs. CSTMP also induces cell death of A549 non-small cell lung cancer (NSCLC) cells in an IRE1α-dependent manner through induction of IRE1α-TRAF2-ASK1 complex-mediated endoplasmic reticulum (ER) stress and mitochondrial apoptosis.

Ensartinib(X-396)是一种有效和具有口服活性的ALK MET双重抑制剂，恩沙替尼可用于治疗ALK阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)。

CYH33 is an orally active, highly selective PI3Kα inhibitor with IC 50 s of 5.9 nM/598 nM/78.7 nM/225 nM against α/β/δ/γ isoform, respectively. CYH33 inhibits phosphorylation of Akt, ERK and induces significant G1 phase arrest in breast cancer cells and non-small cell lung cancer (NSCLC) cells. CYH33 has potent activity against solid tumors.

CYH33 methanesulfonate is a highly selective and orally active inhibitor of PI3Kα, with IC50 values of 5.9 nM, 598 nM, 78.7 nM, and 225 nM against the α, β, δ, and γ isoforms, respectively. This compound effectively inhibits the phosphorylation of Akt and ERK, leading to a significant G1 phase arrest in breast cancer cells and non-small cell lung cancer (NSCLC) cells. Additionally, CYH33 methanesulfonate demonstrates potent activity against solid tumors.