internalization

Rasarfin 是Ras 和ARF6双抑制剂。

CYM5442 是高选择性和口服活性的鞘氨醇 1-磷酸受体激动剂，EC50为 1.35 nM。它激活依赖 S1P1的 p42/p44-MAPK 磷酸化，具有视网膜神经保护作用，可轻松穿过中枢神经系统。

S1p receptor agonist 1 (S1p-receptor-agonist-1) 是有口服活性的S1P 受体激动剂，具有诱导 S1P1 内化的活性，EC50为9.83 nM。它有潜力用于关节炎和实验性自身免疫性脑炎)的相关研究。

SEW 2871 是一种可口服的高选择性 S1P1激动剂，EC50为 13.8 nM。它减少血液中的淋巴细胞数量，可用于糖尿病、阿尔茨海默氏病、肝纤维化和炎症相关研究。它激活 ERK、Akt 和 Rac 信号通路，并诱导 S1P1 内在化和再循环。

NUCC-390 是新型的选择性小分子 CXCR4 receptor 受体激动剂。NUCC-390 可以诱导 CXCR4 受体的内化，作用方式与 AMD3100相反。NUCC-390 在动物模型中，有助于神经退行性变后神经功能恢复。

Kukoamine B mesylate 是从地骨皮中提取得到的新型阳离子生物碱，具有抗氧化活性，抑制 Kupffer 和 RAW 264。7 细胞中的 LPS 内化，可用于研究急性炎症和糖尿病。

MPP+ iodide 是一种神经毒素 MPTP 的有毒代谢物，也是一种 5-羟色胺转运体 (SERT) 的高亲和力底物。MPP+ iodide 对多巴胺能神经元有毒，可以在动物模型中导致帕金森症。

ELA-14(human) acetate 是 ELA 的一个片段，它与 APJ 结合，激活 Gαi1 和 β-arrestin-2 信号通路，并类似于其亲本内源性肽诱导受体内化。

ACT-389949 是一种高效的甲酰肽受体 2/脂蛋白 A4 受体(FPR2)/(ALX)选择性激动剂，对 FPR2/ALX 进行内化入单核细胞的EC50值为 3 nM。它对炎性疾病具有潜在的研究价值。

Tephrosin induces degradation of of EGFR and ErbB2 by inducing internalization of the receptors, has potent antitumor activities.

FTY720 (S)-Phosphate 是 FTY720 的活性磷酸化对映异构体，是一种强效的鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体调节剂。其可与 S1P₁、S1P₃、S1P₄ 和 S1P₅ 受体亚型结合，Ki 值分别为 2.1、5.9、23 与 2.2 nM，并可诱导淋巴细胞受体内化，阻止 S1P 介导的淋巴细胞外流。FTY720 (S)-Phosphate 还能增强内皮屏障完整性，促进 Abcb1 与 Abcc1 等转运体活性，并抑制胞质磷脂酶 A2 活性，展现多重药理特性，是多发性硬化、自身免疫疾病及癌症研究中的关键分子。

R 59-022 (DKGI-I) 是一种二酰基甘油激酶 （DGK） 抑制剂，也 是一种 5-HT Receptor 拮抗剂，可阻断宿主细胞中的丝状病毒内化。R 59-022 可激活蛋白激酶 C (PKC)，抑制肠平滑肌的收缩力，增强由1-油酰基-2-乙酰甘油诱导的 O2-产生。

BQ0413 对 PSMA 展现出优良亲和力，其 KD 为 89 pM。该化合物表现出显著的摄取和内化能力，在 PC3-pip 细胞中的内化率达到 44%。标记 99mTc 的 BQ0413 可用于肿瘤显像剂。

VUF11207 TFA (Compound 29) 是CXCR7的激动剂，具有pKi值8.1，能够诱导CXCR7的β-arrestin2募集，pEC50为8.8，并促进后续的内在化，pEC50为7.9。

Anti-PEDV agent 1 (Compound D39) 是一种有效的抗猪流行性腹泻病毒 (PEDV) 化合物，其EC50值为0.09 μM。该化合物通过调节细胞内Ca2+稳态，在病毒进入的早期阶段阻止PEDV的内化。Anti-PEDV agent 1 有潜力用于研究PEDV感染。

PNT2001 (LY4181530) 是一种高效的前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 配体，IC50为3.1 nM，能够增强细胞内化作用。177Lu 和 225Ac-标记的 PNT2001 适用于前列腺癌研究。

AlF-PD-FAPI 对FAP的亲和力表现为IC50值0.13 nM，并具有特异性摄取、高内化率和低体外细胞外排的特性，适合作为FAP靶向示踪剂。

VU0514009 是一种竞争性趋化因子样受体 1 (CMKLR1) 的拮抗剂，具有 EC50=2 nM。此化合物可以抑制 chemerin-9 引发的 arrestin 招募和受体内化，显著减少 HEK293 细胞的 Ca2+ 流量反应。VU0514009 有潜力用于炎症性疾病和代谢综合征的研究。

D1/D5 Receptor agonist-1 是一种能够透过血脑屏障且具有口服活性的 D1/D5 受体 (D1/D5 receptor) 激动剂。在 cAMP 途径和β-arrestin召集方面，其显效浓度 (EC50) 分别为 3.7 nM (D1R cAMP)、91 nM (D1R β-arrestin)、129 nM (D1R internalization)，对 D1R 的结合亲和力 (Ki) 为 111 nM。此外，D1/D5 Receptor agonist-1 可以在大鼠中抑制由 L-DOPA 引起的运动障碍的β-arrestin信号传导，用于帕金森病研究。

ZQ-16是GPR84受体的高效高选择性激动剂，其EC50为0.213 μM，可激活钙离子动员、cAMP积累抑制、ERK1/2磷酸化、受体脱敏内化及β-arrestin相互作用等多条下游信号通路，是研究GPR84功能的重要工具化合物及后续优化先导物。

RWJ-56110 dihydrochloride is a potent, selective, peptide-mimetic inhibitor of PAR-1 activation and internalization (binding IC50=0.44 uM) and shows no effect on PAR-2, PAR-3, or PAR-4. RWJ-56110 dihydrochloride inhibits the aggregation of human platelets induced by both SFLLRN-NH2 (IC50=0.16 μM) and thrombin (IC50=0.34 μM), quite selective relative to U46619 . RWJ-56110 dihydrochloride blocks angiogenesis and blocks the formation of new vessels in vivo. RWJ-56110 dihydrochloride induces cell apoptosis[1][2]. Proteinase-activated receptors (PARs) are a family of G protein-coupled receptors activated by the proteolytic cleavage of their N-terminal extracellular domain, exposing a new amino terminal sequence that functions as a tethered ligand to activate the receptors.RWJ56110 inhibits the aggregation of human platelets induced by both SFLLRN-NH2 (IC50=0.16 μM) and thrombin (IC50=0.34 μM) while being quite selective relative to collagen and the thromboxane mimetic U46619 [1].RWJ-56110 dihydrochloride is fully inhibits thrombin-induced RASMC proliferation with an IC50 value of 3.5 μM. RWJ-56110 dihydrochloride shows blockade of thrombin's action with RASMC calcium mobilization (IC50=0.12 μM), as well as with HMVEC (IC50=0.13 μM) and HASMC calcium mobilization (IC50=0.17 μM)[1].RWJ56110 (0.1-10 μM; 24-96 hours) inhibits endothelial cell growth dose-dependently, with half-maximal inhibitory concentration of RWJ56110 is approximately 10 μM[2].RWJ56110 (0.1-10 μM; 6 hours) inhibits DNA synthesis of endothelial cells in a thymidine incorporation assays. Endothelial cells are in fast-growing state (50-60% confluence), RWJ56110 inhibits cell DNA synthesis in a dose-dependent manner, but when cells that are in the quiescent state (100% confluent), the inhibitory effect of PAR-1 antagonists is much less pronounced[2].RWJ56110 (0.1-10 μM; pretreatment for 15 min) inhibits thrombin-induced Erk1/2 activation in a concentration-dependent manner. However, when endothelial cells are stimulated by FBS (final concentration 4%), it reduces partially the activated levels of Erk1/2[2].RWJ56110 (30 μM; 24 hours) has an inhibitory effect on endothelial cell cycle progression. It reduces the percentage of cells in the S phase, while alterations in the percentages of G1 and G2/M cells are less pronounced[2]. Western Blot Analysis[2] Cell Line: Endothelial cells [1]. Andrade-Gordon, et al.Design, synthesis, and biological characterization of a peptide-mimetic antagonist for a tethered-ligand receptor. oc Natl Acad Sci U S A. 1999 Oct 26;96(22):12257-62. [2]. Panagiota Zania, et al. Blockade of angiogenesis by small molecule antagonists to protease-activated receptor-1: association with endothelial cell growth suppression and induction of apoptosis. J Pharmacol Exp Ther. 2006 Jul;318(1):246-54.

R-8507 is a small molecule antagonist of the TNF-α type 1 receptor (TNF-αRI). It inhibits the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) induced by TNF-α and IL-1β with EC50 values of 2.45 and 3.79 μM, respectively, in an ELISA using A549 lung epithelial cells.{|Gururaja2007|} It also disrupts the interaction of the TNF-αRI with receptor interacting protein 1 (RIP1) and TNF-αR-associated death domain protein (TRADD), preventing internalization of the receptor complex.

NUCC-390 dihydrochloride 是新型的选择性小分子CXCR4receptor 受体激动剂。NUCC-390 dihydrochloride 可以诱导CXCR4受体的内化，作用方式与 AMD3100 相反。NUCC-390 dihydrochloride 在动物模型中，有助于神经退行性变后神经功能恢复。

HF51116 是 XCR4 的有效拮抗剂。HF51116 能够显著拮抗 SDF-1α 诱导的细胞迁移、钙动员和 CXCR4 内化，并利用 CXCR4 抑制 HIV-1 感染。HF51116 对HIV-1感染、造血干细胞动员和癌症转移表现出研究潜力。