QUIN具有摄取系统，其神经元降解酶迅速饱和，而额外的细胞外QUIN可以继续刺激NMDA受体。QUIN（10μM）能阻止谷氨酸诱导的大鼠小脑颗粒细胞原代培养中的兴奋性毒性，然而，长期暴露于100nM QUIN高达7周的大鼠纹状体-皮质体系或尾状核成熟的器官培养显示出以神经胶质空泡、肿胀的树突、偶尔肿胀的突触后元件和退化神经元为特征的局部退化。QUIN对人类原代胎儿神经元的体外处理显著增加了tau蛋白在多个位置的磷酸化，QUIN诱导的tau磷酸化增加归因于主要tau磷酸酶的表达和活性降低。QUIN能抑制人脑突触体线粒体中的B型单胺氧化酶（MAO-B）,也是大鼠肝细胞质中磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶（EC 4.1.1.32）的强效抑制剂，这是转化草酰乙酸为磷酸烯醇式丙酮酸的糖异生途径中的一个重要酶。QUIN通过诱导星形胶质细胞和神经元中的一氧化氮合酶（NOS）活性增加自由基产生，引起氧化应激，增加多（ADP-核糖）聚合酶（PARP）活性和细胞外乳酸脱氢酶（LDH）活性[1]。

Quinolinic acid（QUIN），是色氨酸代谢途径的一种神经活性代谢产物，在人类大脑和脑脊液（CSF）中通常以纳摩尔浓度呈现，常与多种人类神经系统疾病的发病机制有关。QUIN在不同脑区的浓度不同，脑皮层大约含有1.8纳摩尔/克湿重，几乎是海马体（1纳摩尔/克湿重）的两倍。微摩尔或毫摩尔浓度的QUIN通过动脉内给药，只会在大脑中产生微不足道的积累，这表明中枢神经系统（CNS）似乎通过血脑屏障（BBB）很好地防护了来自外周的QUIN。QUIN还可增加谷氨酸释放并抑制星形胶质细胞对其的再摄取，从而增加微环境中的浓度，导致神经毒性，并通过减少谷氨酰胺合成酶活性，限制了星形胶质细胞中谷氨酸向谷氨酰胺的循环。QUIN的纹状体内注射会导致细胞呼吸和ATP水平下降。