OTX008抑制SQ20B和A2780-1A9细胞中Gal1表达以及ERK1/2和AKT依赖的生存途径，并通过CDK1引发G2/M细胞周期阻滞。OTX008增强了Semaphorin-3A (Sema3A) 在SQ20B细胞中的抗增殖效果，并逆转了外源性Gal1引起的侵袭。OTX008在广泛的人类实体肿瘤细胞系中的生长抑制浓度（GI50）范围为3至500μM。观察到OTX008的GI50值与癌细胞组中Gal1 mRNA (LGALS1) 和蛋白表达水平之间存在显著相关性。OTX008影响内皮细胞的增殖、运动性、侵袭性和绳索形成。肿瘤细胞的增殖也受到抑制，不同细胞系之间的敏感性存在差异（IC50范围从1至190μM）[1][2]。

OTX008治疗与治疗肿瘤中的Gal1和Ki67下调、微血管密度降低及VEGFR2表达减少相关。OTX008抑制A2780-1A9异种移植瘤的生长。联合研究表明，OTX008与多种细胞毒性和靶向治疗药物协同作用，尤其是当OTX008首先给药时[1]。