BMS-986020 sodium 可抑制肝脏胆汁酸外排转运体 BSEP（半数抑制浓度 IC₅₀为 1.8μM）、MRP3（IC₅₀为 22μM）和 MRP4（IC₅₀为 6.2μM），且在 10μM 浓度下可抑制人肝细胞中胆汁酸的胆小管外排（抑制率 68%）。当浓度≥10μM 时，BMS-986020 sodium 可抑制人肝细胞和胆管细胞的线粒体功能（包括基础呼吸、最大呼吸、三磷酸腺苷（ATP）生成及储备能力），并能抑制人肝细胞中磷脂的外排（对 MDR3 的 IC₅₀为 7.5μM）[1]。

BMS-986020 sodium（0.5、2、5和10 mg/kg，灌胃，再灌注后立即或3小时后给药）显著减少了短暂性中脑动脉闭塞（tMCAO）引起的小鼠脑梗死体积和神经功能缺损评分，尤其是在5和10 mg/kg剂量下效果最为显著；且在再灌注3小时后给药也能提供相同的保护效果[2]。