方法：在U2OS细胞中评估JBSNF-000028 hydrochloride对NNMT活性的抑制作用（24小时）；在HepG2细胞中检测其细胞毒性（72小时）；并通过结构分析和广泛靶标筛选研究其结合机制及选择性。
结果：JBSNF-000028 hydrochloride抑制NNMT活性，EC50为2.5μM；对HepG2细胞无细胞毒性（10-100μM）；其通过位于烟酰胺口袋下的发夹结构与Tyr-204和Leu-164形成堆叠而结合；且对代谢和安全性相关靶标组无活性。[1]

方法：在饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠及NNMT基因敲除DIO小鼠中，口服给予JBSNF-000028 hydrochloride（50 mg/kg；每日两次），分别持续27天和4周，评估其对葡萄糖和脂质代谢的影响。
结果：JBSNF-000028 hydrochloride改善了DIO小鼠的葡萄糖和脂质代谢，并提高了NNMT基因敲除DIO小鼠的葡萄糖耐受性。[1]