renal injury

Djenkolic Acid (S,S'-Methylenebiscysteine) 是天然存在于东南亚植物 Archidendron jiringa 的 Djenkol 豆中的含硫非蛋白质氨基酸。它是人类急性肾损伤的一个不常见但重要的原因。

Immethridine dihydrobromide 是一种新型高效且具有选择性的组胺 H3 受体 (H3R) 激动剂，抑制树突状细胞的功能，可缓解实验性自身免疫性脑脊髓炎。Immethridine dihydrobromide MesV 诱导神经元和MMN去极化，可防止心肾损伤。

JP1302 是一种具有选择性的 α2C 肾上腺受体拮抗剂，其对人类 α2C 受体的 Kb 值为 16 nM，Ki 为 28 nM。JP1302 具有抗抑郁活性，可破坏 FACT 复合物并降解组蛋白H1，可用于研究神经精神障碍、急性肾功能衰竭和肾损伤。

α-NETA 是一种高效的胆碱乙酰转移酶 (ChA) 抑制剂，也是一种 ALDH1A1 和趋化因子样受体 1 (CMKLR1) 拮抗剂,抗癌活性,抑制胆碱酯酶和乙酰胆碱酯 (AChE),剂量依赖性诱导 STZ 诱导的糖尿病小鼠体重和空腹血糖水平降低,显著降低肾损伤标志物的表达,可用于研究糖尿病肾病。

Irbesartan (SR-47436) 是一种 1 型血管紧张素 II 受体拮抗剂，IC50为1.3 nM。

5-Hydroxy-1-methylhydantoin (HD-003) 是一种可能用于治疗肾衰竭的抗氧化剂。它是肌酐代谢物，是一种羟基自由基清除剂，此前已显示通过抑制大鼠慢性肾病的进展来提供肾脏保护。 它是一种新型抗氧化药物，可完全抑制 B2-激肽受体(B2KR) 对 VSMC 中高葡萄糖 (25 mM) 刺激的反应，并且还显示可减弱 BK 对 VSMC 重塑的影响。它抑制 BK 诱导的 MAPK 磷酸化增加并减弱 VSMC 中结缔组织生长因子 (CTGF) 蛋白水平的增加。这些研究结果表明，它可能通过其抗氧化特性赋予血管保护免受高葡萄糖浓度和 BK 刺激以改善血管损伤和重塑。

4-Hydroxychalcone (P-Cinnamoylphenol) 是一种查尔酮代谢物，具有抗血管生成和消炎作用。它抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 途径活化并激活 BMP 信号传导，通过减轻小鼠的醛固酮过多症和肾脏损伤来降低抵抗性高血压。它通过抑制生长因子途径抑制血管生成，无细胞毒性迹象。

Deoxycorticosterone acetate (Cortexone acetate) 是肾上腺产生的类固醇激素，具有盐皮质激素活性，并作为醛固酮的前体。

SIRT5 inhibitor 6是一种新型有效的Sirtuin 5抑制剂，IC50 = 310 nM，用于治疗脓毒症相关急性肾损伤（AKI），调节肾脏中蛋白琥珀酰化和促炎细胞因子的释放，减轻肾功能障碍和病理损伤。

SIRT5 inhibitor 7 (compound 58) 是底物竞争性和选择性的 SIRT5 抑制剂，IC 50 = 310 nM，显著减轻了脂多糖（LPS）和盲肠结扎 穿孔（CLP）诱导的脓毒性AKI小鼠的肾功能障碍和病理损伤，调节急性肾损伤（AKI）小鼠肾脏中蛋白琥珀酰化和促炎细胞因子的释放。

Cardamonin (Cardamomin) 是从 Alpiniae katsumadai 中分离出的一种查尔酮，具有抗癌、抗炎、抗微生物、抗氧化和抗糖尿病的活性，可抑制 mTOR、NF-κB、Akt、STAT3、Wnt β-catenin 和 COX-2，抑制乳腺癌的生长,可用于研究急性肾损伤和慢性肾纤维化。

Ferroptosis-IN-12（Cpd-A1）作为一种ferroptosis抑制剂，能有效抑制Erastin处理的小鼠肾小管上皮细胞（mTECs）中的ferroptosis。该化合物在缺血 再灌注（I R）或盲肠结扎穿刺（CLP）诱导的急性肾损伤（AKI）小鼠模型中显示出剂量依赖性的肾功能改善效果，能减轻肾小管损伤并消除炎症。在药代动力学的研究中，Ferroptosis-IN-12展示了良好的血浆稳定性和在肾脏组织中的高分布性。此外，Ferroptosis-IN-12在急性肾损伤（AKI）研究领域显示出应用潜力。

Magnesium Lithospermate B 是一种咖啡酸四聚体的衍生物，从Salviae miltiorrhizae 中提取得到。它能够抑制神经炎症并减轻神经变性。它被广泛用于心血管疾病的研究，并且可以防止葡萄糖引起的细胞内氧化损伤。

High affinity JNK inhibitor (Ki values are 25-50 nM). Inhibits JNK via competitive binding of the ATP-binding site of active, phosphorylated JNK. Exhibits > 40-fold selectivity for JNK over p38, ERK, IKK2, protein kinase C, Lck and ZAP70. Hepatoprotective. Also inhibits HCMV replication. Uehara et al (2004) c-Jun N-terminal kinase mediates hepatic injury after rat liver transplantation. Transplantation. 78 324 PMID:15316358 |Uehara et al (2005) JNK mediates hepatic ischemia reperfusion injury. J.Hepatol. 42 850 PMID:15885356 |Ma et al (2007) A pathogenic role for c-Jun amino-terminal kinase signaling in renal fibrosis and tubular cell apoptosis. J.Am.Soc.Nephrol. 18 472 PMID:17202416 |Ma et al (2009) Blockade of the c-Jun amino terminal kinase prevents crescent formation and halts established anti-GBM glomerulonephritis in the rat. Lab.Invest. 89 470 PMID:19188913 |Zhang et al (2015) The c-Jun N-terminal kinase inhibitor SP600125 inhibits human cytomegalovirus replication. J.Med.Virol. 87 2135 PMID:26058558 |Vasilevskaya et al (2015) Inhibition of JNK sensitizes hypoxic colon cancer cells to DNA-damaging agents. Clin.Cancer.Res. 21 4143 PMID:26023085

Schisandrol B (Besigomsin) 是华中五味子的主要活性成分，具有保肝、抗炎、抗糖尿病和抗氧化的作用。它抑制活性氧的产生，也抑制 P-糖蛋白和CYP3A 的活性。

Mavodelpar (REN001) 是一种选择性的 PPARδ激动剂。Mavodelpar 抑制肾小球损伤和肾纤维化。Mavodelpar 可用于原发性线粒体肌病 (PMM) 和长链脂肪酸氧化障碍 (LC-FAOD) 的研究。

Ac-FEID-CMK TFA 是一种选择性斑马鱼 GSDMEb 衍生肽抑制剂，可减少感染性休克的死亡率和肾损伤。Ac-FEID-CMK TFA 在体内可抑制焦亡，缓解败血性 AKI (急性肾损伤)，抑制 caspy2 介导的非典型炎症小体通路发挥作用。

HMGB1-IN-1（化合物6）在RAW264.7细胞中具有显著的NO抑制活性，其IC50为15.9 ± 0.6 μM。该化合物能够抑制HMGB1 NF-κB NLRP3信号通路，并且在肾损伤模型中展现出优异的抗炎及抗脓毒症效果。

Ser nM TPP nM CUR，Curcumin的衍生物，对于急性肾损伤（AKI）模型小鼠具有显著疗效，能有效改善肾小管上皮细胞的状况并提高肾功能。因此，Ser nM TPP nM CUR常用于急性肾损伤研究领域。

Klotho衍生肽1（KP1）(56-87)是从人类Klotho蛋白质中衍生的肽，具有扰乱TGF-β信号传导的作用。它与TGF-β受体类型1（TGFBR2）和TGF-β受体类型2（TGFBR2；Kds分别为1.41和14.6µM）结合。KP1（10 µg/ml）的预孵育抑制TGF-β在NRK-49F大鼠成纤维细胞中诱导的纤维连接蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平的增加。在体内，KP1（每天1 mg/kg）选择性地定位于受损的肾脏，并减少血清肌酐和血尿素氮水平，这些是肾功能的标志物，同时也减少了小鼠单侧输尿管阻塞（UUO）和单侧缺血-再灌注损伤诱导的肾脏纤维化模型中的肾纤维化。

(±)9(10)-DiHOME, the diol derivative of (±)9(10)-EpOME—a cytochrome P450-derived epoxide of linoleic acid also known as leukotoxin—is formed through the action of soluble epoxide hydrolase (sEH) in neutrophils. It exhibits toxicity towards Sf21 cells expressing sEH as well as tolacZ-expressing control cells, differing from leukotoxin which only harms sEH-containing cells. Furthermore, combined exposure to 9(10)- and 12(13)-DiHOME leads to cell death in rabbit renal proximal tubule cells by disrupting mitochondrial respiration, and causes lung injury, respiratory distress, and mortality in mice, highlighting its role as a toxic lipid mediator. Specifically, 9(10)-DiHOME has been associated with acute respiratory distress syndrome (ARDS), a severe and often deadly complication in patients with major burns. Elevated levels of this compound have been detected in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of women, but not men, with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and its levels are also increased in patients with allergic asthma, indicating its significance in respiratory conditions.

NLRP3-IN-25（compound 32）为口服有效的NLRP3抑制剂，表现出抗炎作用。该化合物能缓解阿霉素诱发的小鼠肾小球肾炎所导致的肾脏损伤。在THP-1细胞中，NLRP3-IN-25抑制IL-1β分泌的IC50值达21 nM。

Alloisoimperatorin is a candidate of AChE inhibitors, it displays potent antioxidant effects against the DPPH radical and against renal epithelial cell injury by using AAPH to generate peroxyl radicals in vitro. Alloisoimperatorin has estrogenic activity

Ac2-26是一种Annexin A1的模拟肽，能够通过抑制p38MAPK NF-κB减轻糖尿病小鼠模型的肾脏炎症损伤，还能够通过LXA4 PI3K AKT信号通路抑制脓毒症诱导的心肌细胞凋亡，以及通过调节IL-22 IL-22R1 STAT3信号通路减轻小鼠肝缺血再灌注损伤。