palmitoylation

STING-IN-2 (C-170) 是一种 STING 共价抑制剂，可抑制小鼠 STING (mmSTING) 和人类 STING (hsSTING)，可用于自身炎症性疾病的研究。

MGH-CP1 是 TEAD2 (IC50:710 nM) 及 TEAD4 (IC50:672 nM) 自棕榈酰化抑制剂，口服有活性，可降低细胞内源性或异位表达的 TEAD 蛋白棕榈酰化水平。MGH-CP1 与 Lats1 2 缺失，是 Myc 的表达受到抑制，阻碍上皮细胞过度增殖，诱导细胞凋亡。

VT107 是一种强效的泛 TEAD 自身棕榈酰化抑制剂。VT-107可用于癌症治疗研究。[1]

TVB-3664 是一种具有口服具有活力的、选择性的、可逆的、具有高生物利用度的脂肪酸合酶抑制剂，其对人和老鼠棕榈酸酯合成的IC50分别为 18 nM 和 12 nM。可显著抑制微管蛋白棕榈酰化和 mRNA 表达。

H-151 是一种 STING 拮抗剂，具有高效性和选择性。H-151 与 STING 的 Cys91 共价结合，抑制 Cys91 的棕榈酰化，从而抑制 STING 的活性。H-151 可用于体内外自身炎症性疾病的研究。

VT104是一种有效的YAP TAZ 抑制剂，具有口服活性，可用于癌症研究。VT104阻止内源性TEAD1和TEAD3蛋白棕榈酰化。

VT103 是一种具有口服活性和选择性的 TEAD1 蛋白棕榈酰化抑制剂，是 VT101 的类似物。 VT103 有潜在的抗肿瘤活性，可抑制 YAP TAZ-TEAD 促进的基因转录，阻断 TEAD auto-palmitoylation，阻断 YAP TAZ和TEAD 之间的相互作用。VT103 可用于研究HER2阳性乳腺癌、前列腺癌和三阴性乳腺癌。

2-Bromohexadecanoic acid (2-BP) 是一种不可代谢的棕榈酸酯类似物，一种 PPARδ 的激动剂，可用作棕榈酰化抑制剂，抑制 DHHC 介导的棕榈酰化。

Cyano-myracrylamide 是一种抑制锌指 DHHC 结构域含量棕榈酰转移酶 20 (zDHHC20) 的化合物，IC50 为 1.35 µM。同时，它还能抑制 EGFR 和 CD36 的 S-酰化。在表达重组大肠杆菌 GobX、重组人 MyD88 或内源性 Ras 的 HEK293T 细胞中，Cyano-myracrylamide 抑制了大肠杆菌 E3 连接酶 GobX、MyD88 和 Ras 的 S-酰化，这些酶是 zDHHC20、zDHHC9 和 zDHHC6 的底物。

pan-TEAD-IN-1 (Compound 3) 是一种可口服的TEAD泛抑制剂，通过靶向TEAD的棕榈酰化位点，干扰其与共激活因子YAP TAZ的相互作用，从而抑制Hippo信号通路中癌基因（如Ctgf和Cyr61）的转录上调。pan-TEAD-IN-1 展现出优异的活性，对luciferase的IC50为0.36 nM，对H226细胞的IC50为1.52 nM，并拥有良好的药代动力学特性 (AUC0–∞= 228.7 μg mL·min，T1 2= 183.9 min)。在TEAD依赖型癌症的异种移植小鼠模型中，该化合物显著抑制肿瘤生长，具有研究TEAD依赖型癌症的潜力。

STING IN 42 具有STING抑制活性、可以阻断STING蛋白的棕榈酰化和STING下游信号传导。STING IN 42 具有较好的的药代动力学特性，能口服有效抑制10-羧甲基-9-吖啶酮（CMA）治疗的小鼠和Trex1- -小鼠中STING介导的炎症。

TEAD-IN-1 (Compound 2) 是一种高效的TEAD自棕榈酰化抑制剂，其IC50为603 nM。TEAD-IN-1 增强TEAD与VGLL4的相互作用，并削弱YAP与TEAD的结合。TEAD-IN-1 可用于癌症研究。

STING-IN-11 (Compound 42) 是一种口服有效的STING抑制剂，IC50为37.8 nM。它通过阻断STING蛋白的棕榈酰化和STING下游信号传导，抑制STING介导的炎症。该化合物在体内表现出良好的安全性，适用于STING相关炎症和自身免疫性疾病的研究。

IWP-3 是一种对 Wnt 亲和力较高抑制剂，具有抗癌活性，抑制 Wnt 蛋白的棕榈酰化，消除过度诱导的Mg63细胞活力增加，可用于研究骨髓瘤。

Palmitic acid-13C is intended for use as an internal standard for the quantification of palmitic acid by GC- or LC-MS. Palmitic acid is a 16-carbon saturated fatty acid. It comprises approximately 25% of human total plasma lipids.1 It increases protein levels of COX-2 in RAW 264.7 cells when used at a concentration of 75 μM.2 Palmitic acid is involved in the acylation of proteins to anchor membrane-bound proteins to the lipid bilayer.2,3,4,5,6 |1. Santos, M.J., López-Jurado, M., Llopis, J., et al. Influence of dietary supplementation with fish oil on plasma fatty acid composition in coronary heart disease patients. Ann. Nutr. Metab. 39(1), 52-62 (1995).|2. Lee, J.Y., Sohn, K.H., Rhee, S.H., et al. Saturated fatty acids, but not unsaturated fatty acids, induced the expression of cyclooxygenase-2 mediated through toll-like receptor 4. J. Biol. Chem. 276(20), 16683-16689 (2001).|3. Dietzen, D.J., Hastings, W.R., and Lublin, D.M. Caveolin is palmitoylated on multiple cysteine residues. Palmitoylation is not necessary for localization of caveolin to caveolae. J. Biol. Chem. 270(12), 6838-6842 (1995).|4. Robinson, L.J., and Michel, T. Mutagenesis of palmitoylation sites in endothelial nitric oxide synthase identifies a novel motif for dual acylation and subcellular targeting. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 92(25), 11776-11780 (1995).|5. Topinka, J.R., and Bredt, D.S. N-terminal palmitoylation of PSD-95 regulates association with cell membranes and interaction with K+ channel Kv1.4. Neuron 20(1), 125-134 (1998).|6. Miggin, S.M., Lawler, O.A., and Kinsella, B.T. Palmitoylation of the human prostacyclin receptor. Functional implications of palmitoylation and isoprenylation. J. Biol. Chem. 278(9), 6947-6958 (2003).

Palmitic acid-13C is intended for use as an internal standard for the quantification of palmitic acid by GC- or LC-MS. Palmitic acid-13C contains 13C at the C2 position and has been used in the study of free fatty acid incorporation into phospholipid fatty acids in soil microbes.1 Palmitic acid is a 16-carbon saturated fatty acid. It comprises approximately 25% of human total plasma lipids.2 It increases protein levels of COX-2 in RAW 264.7 cells when used at a concentration of 75 μM.3 Palmitic acid is involved in the acylation of proteins to anchor membrane-bound proteins to the lipid bilayer.3,4,5,6,7

MSC-4106 是一种有效的、具有口服活性的 YAP TAZ-TEAD 抑制剂。 MSC-4106 阻断 TEAD1 和 TEAD3 的自棕榈酰化，并且对 NCI-H226 异种移植瘤模型显示抑制作用。

RUSKI-201 dihydrochloride 是一种有效的、特异性的 Hedgehog 酰基转移酶 (Hhat) 抑制剂 (IC50: 0.20 μM)。RUSKI-201 dihydrochloride 可以阻断 Shh 过表达细胞的 Hh 信号，对 Hh 棕榈酰化具有抑制作用。RUSKI-201 dihydrochloride 是一种有潜力的 Hhat 化学探针，能够用于研究 Hhat 催化功能。

DC-TEADin02 是 TEAD 自棕榈酰化抑制剂 (IC50 = 197 nM)。 DC-TEADin02 可用于有关发育、再生和组织稳态的研究。

VT101 is a TEAD Auto-palmitoylation inhibitor that Selectively Inhibit Proliferation and Tumor Growth of NF2-deficient Mesothelioma. VT101 inhibited the firefly luciferase reporter dose-dependently and had no 204 effect on the Renilla luciferase reporter.

VT-102 is a TEAD Auto-palmitoylation inhibitor that Selectively Inhibit Proliferation and Tumor Growth of NF2-deficient Mesothelioma. VT102 inhibited the firefly luciferase reporter dose-dependently and had no 204 effect on the Renilla luciferase reporter.

C-178 是 STING 选择性共价抑制剂，与 Cys91 结合抑制小鼠中由不同的激活剂引起的 STING 反应。

Zamaporvint (RXC004) 是一种具有选择性、口服活性和有效性的 Wnt 途径抑制剂，作用于膜结合脂肪酰转移酶 Porcupine，阻断 Wnt 配体棕榈酰化、分泌及通路活化。Zamaporvint 在多种癌细胞系中显示出抗肿瘤和抗增殖活性。

SWTX-143，一新型共价YAP TAZ-TEAD 抑制剂，能结合四种TEAD亚型的棕榈酰化口袋。SWTX-143特异性、不可逆地抑制YAP TAZ-TEAD转录活性，表现出抗肿瘤活性。