方法: U87-MG 细胞用 EHT 1864 (10-25 µM) 处理 5 min，通过 pull-down 检测活化 Rac1 或 RhoA 的水平。
结果: EHT 1864 以剂量依赖的方式强烈抑制 Rac1 与其效应子 Pak1 相互作用的能力。相比之下，即使在最高测试剂量 (25 µM) 下，EHT 1864 也不会影响 RhoA 的激活状态。[1]
方法: 小鼠成纤维细胞 NIH 3T3 用 EHT 1864 (5 µM) 处理 4 h，然后用 PDGF、LPA 或 bradykinin 刺激培养物 15 min，然后固定，用 Alexa phalloidin 观察肌动蛋白丝。
结果: PDGF、LPA 和 bradykinin 分别有效诱导膜皱缩和 lamellipodia 形成、肌动蛋白应力纤维和丝状伪足。然而，在 EHT 1864 存在的情况下，虽然 LPA 和 bradykinin 仍然诱导了肌动蛋白细胞骨架组织的各自变化，但 PDGF 诱导的 lamellipodia 形成被完全阻断。EHT 1864 处理的细胞显示 PDGF 对 lamellipodia 的刺激减少了约 80%。[2]

方法: 为检测体内抗肿瘤活性，将 EHT 1864 (100 mg/kg) 腹腔注射给携带 BT-474 异种移植物的 NSG 小鼠，每天两次，持续两周。
结果: EHT 1864 显著减缓了肿瘤生长，平均每周生长率为 50% vs. 27%。EHT 1864 大大降低了 P-ERK1/2、P-AKT、P-p70S6K 和 P-Histone H3S10 (有丝分裂的标志物) 的水平。[3]