• 造模机制：

  Taurocholic acid sodium salt hydrate 可启动 Hippo-YAP/TAZ 信号通路，下调 MST1、LATS1/2 表达，上调 SAV1、MOB1 及下游 Cyclin D1、CYR61、CTGF 基因；同时调控胆汁酸代谢，启动 FXR-SHP 信号轴，维持胆汁酸稳态，协同促进肝细胞增殖与肝再生，伴随轻度肝损伤。

• 相关产品：

  Taurocholic acid sodium salt hydrate (T1138)

• 造模方法：

  实验对象：

  大鼠, Wistar, 雄性, 230-270g

  给药剂量和方式：

  0.5% Taurocholic acid sodium salt, 混入饲料口服

  给药频率和周期：

  术后持续给药

• 模型验证：

  非结扎肝叶再生速率显著升高，Ki67 阳性肝细胞比例增加；血清及肝组织 TBA 水平升高，FXR、SHP 基因表达上调，Cyp7a1 表达下调；Hippo 信号通路关键基因表达改变；血清 ALT、AST、TBil 水平轻度升高。

*注意事项：所有大鼠在术后 1、2、3、5、7 天分批次处死； 造模前需禁食 12 小时； 饲料中 Sodium taurocholate 浓度需严格控制为 0.5%，避免浓度过高导致严重肝损伤。

*参考文献：Ge X,et,al. Sodium taurocholate promotes liver regeneration after portal vein ligation in rats. Sci Rep. 2025 Nov 26;15(1):45436.

• 造模机制：

  Taurocholic acid sodium salt hydrate逆行注入胆胰管后，启动胰腺消化酶（如脂肪酶）释放，引发胰腺自身消化；同时诱导氧化应激（谷胱甘肽耗竭、脂质过氧化增强），抑制丝氨酸 / 苏氨酸蛋白磷酸酶（PP1、PP2A）活性，上调促炎细胞因子；肥胖状态下，腹腔脂肪增多且易发生坏死，释放大量游离脂肪酸，加剧胰腺及全身炎症反应。

• 相关产品：

  Taurocholic acid sodium salt hydrate (T1138)

• 造模方法：

  实验对象：

  大鼠, Zucker , 雄性, lean 大鼠 308±25g、obese 大鼠 433±35g

  给药剂量和方式：

  3.5% Taurocholic acid sodium salt, 0.3ml 生理盐水溶解, 经十二指肠逆行注入胆胰管

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  胰腺谷胱甘肽（GSH）水平降低、氧化型谷胱甘肽（GSSG）升高，PP1、PP2A 活性下降；血浆及腹水异前列腺素、丙二醛（MDA）水平升高，血浆及腹水甘油三酯、游离脂肪酸水平显著升高。

*注意事项：所有大鼠在造模后 0、1、6 小时分批处死，同步采集胰腺、脂肪组织及血浆、腹水样本。

*参考文献：Pereda J,et,al. Obese rats exhibit high levels of fat necrosis and isoprostanes in taurocholate-induced acute pancreatitis. PLoS One. 2012;7(9):e44383.