renal fibrosis

R-268712 是选择性的 ALK5 抑制剂(IC50:2.5 nM)。

PFI-2 是一种有效、特异性和细胞活性的赖氨酸甲基转移酶 SETD7 抑制剂，Ki 和 IC50值分别为 0.33 和 2 nM。

PFI-2 hydrochloride ((R)-PFI-2 hydrochloride) 是一种有效的、高度选择性的、具有细胞活性的 SETD7 甲基转移酶抑制剂，IC50值为2nM，活性是 (S)-PFI-2 的 500 倍。

Sinefungin (Adenosyl-Ornithine) 是病毒粒子mRNA (鸟嘌呤-7-)-甲基转移酶、 mRNA (核苷-2'-)-甲基转移酶和病毒增殖的有效抑制剂。它还抑制SET7 9，通过抑制H3K4甲基化来改善肾纤维化。

Deoxycorticosterone acetate (Cortexone acetate) 是肾上腺产生的类固醇激素，具有盐皮质激素活性，并作为醛固酮的前体。

KS370G (Caffeic Acid Phenethyl Amide) 抑制 UUO 诱导的肾纤维化标志物表达。KS370G 是一种具有口服活性的降糖和心血管保护剂，可减少梗阻肾脏中胶原蛋白的沉积，并显著降低肾脏炎症趋化因子 粘附分子和单核细胞标志物的表达，改善压力过载小鼠心脏左室肥厚和功能。KS370G 可用于研究肾阻塞性肾病。

Cardamonin (Cardamomin) 是从 Alpiniae katsumadai 中分离出的一种查尔酮，具有抗癌、抗炎、抗微生物、抗氧化和抗糖尿病的活性，可抑制 mTOR、NF-κB、Akt、STAT3、Wnt β-catenin 和 COX-2，抑制乳腺癌的生长,可用于研究急性肾损伤和慢性肾纤维化。

AZ12601011 是一种具有口服活性、选择性和高效性的 TGFBR1 激酶抑制剂。AZ12601011抑制炎症因子、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α的释放，抑制乳腺肿瘤的生长。AZ12601011可以直接与TGF-βR1结合并阻断下游Smad3的激活，可用于防止肾纤维化。

Fezagepras (Setogepram) 是一种可口服的 GPR40激动剂和GPR84拮抗剂或反向激动剂。它减轻肾、肝和胰腺纤维化，具有抗纤维化、抗炎和抗增殖作用。

Resorcinolnaphthalein 是一种特异性的血管紧张素转换酶 2 激活剂，EC50=19.5 μM。Resorcinolnaphthalein 能够用于高血压和肾纤维化的研究

A 839977是一种选择性 P2X7 受体拮抗剂,具有抗炎和镇痛活性， 可抑制 P2X7 受体的 BzATP 诱发的钙内流，可用于研究肾纤维化 .

Fluorofenidone (AKF-PD) 是 AMR69 的类似物，抗纤维化活性与 AMR69相同，但 Fluorofenidone 的毒性更低，半衰期长。它部分通过 PI3K Akt 信号通路抑制 NADPH 氧化酶和细胞外基质 (ECM) 的沉积，能够减少肾间质纤维化的发生。

SLM6031434 HCl 是一种具有选择性和特异性鞘氨醇激酶 2 (SphK2) 抑制剂，具有抗纤维化作用，可降低 LPS 诱导的 TNFα 和 IL-1β 的产生，可用于研究肾纤维化。

Dracorhodin perchlorate 是来源于中药血竭的一种天然产物。它抑制细胞生长，并以剂量和时间依赖性方式诱导成纤维细胞凋亡，将细胞周期阻滞在 G1 期，可作为抗乳腺癌的候选药物。

High affinity JNK inhibitor (Ki values are 25-50 nM). Inhibits JNK via competitive binding of the ATP-binding site of active, phosphorylated JNK. Exhibits > 40-fold selectivity for JNK over p38, ERK, IKK2, protein kinase C, Lck and ZAP70. Hepatoprotective. Also inhibits HCMV replication. Uehara et al (2004) c-Jun N-terminal kinase mediates hepatic injury after rat liver transplantation. Transplantation. 78 324 PMID:15316358 |Uehara et al (2005) JNK mediates hepatic ischemia reperfusion injury. J.Hepatol. 42 850 PMID:15885356 |Ma et al (2007) A pathogenic role for c-Jun amino-terminal kinase signaling in renal fibrosis and tubular cell apoptosis. J.Am.Soc.Nephrol. 18 472 PMID:17202416 |Ma et al (2009) Blockade of the c-Jun amino terminal kinase prevents crescent formation and halts established anti-GBM glomerulonephritis in the rat. Lab.Invest. 89 470 PMID:19188913 |Zhang et al (2015) The c-Jun N-terminal kinase inhibitor SP600125 inhibits human cytomegalovirus replication. J.Med.Virol. 87 2135 PMID:26058558 |Vasilevskaya et al (2015) Inhibition of JNK sensitizes hypoxic colon cancer cells to DNA-damaging agents. Clin.Cancer.Res. 21 4143 PMID:26023085

Aristolactam I (Aristololactum) 是马兜铃酸 I (AA-I) 的主要代谢产物，参与导致肾损伤的过程。它具有细胞毒性，通过诱导半胱天冬酶 3 依赖性途径中的细胞凋亡介导。

Evogliptin (DA-1229) 是具有口服活性的DPP4抑制剂。Evogliptin 在小鼠模型中具有显著而持久的降糖效果。Evogliptin 通过诱导自噬抑制肝细胞的纤维化和炎症信号的产生。Evogliptin 可用于 2 型糖尿病、慢性肝脏炎症，骨质疏松症及肾功能损害的研究。

SGC agonist 2 是一种有效的可溶性鸟苷酸环化酶 (SGC) 激动剂。其中可溶性鸟苷酸环化酶是 NO-sGC-cGMP 信号通路中的关键信号转导酶。SGC agonist 2 具有潜力进行心血管疾病 (心力衰竭、心绞痛、肺动脉高压、心肌梗塞) 和纤维化疾病 (肾纤维化、系统性硬化症) 的研究。

3-Deazaneplanocin A (DZNep) 是一种组蛋白甲基转移酶 (EZH2) 和 S-腺苷同型半胱氨酸水解酶 (AHCY) 双重抑制剂，具有抗正痘活性，可在动物模型中能够诱导其靶标的蛋白酶体降解并降低毒性，抑制肝脏、肾脏、腹膜和气道的纤维化。

LSKL, INhibitor of Thrombospondin (TSP-1) 是一种 TGF-β1 拮抗剂，抑制 TSP-1 与 LAP 的结合并减轻肾间质纤维化和肝纤维化。LSKL还可以通过抑制 TSP-1 介导的 TGF-β1 活性来抑制蛛网膜下纤维化，防止慢性脑积水的发生并改善蛛网膜下腔出血后的长期神经认知缺陷。

L6H9 is a novel inhibitor of myeloid differentiation factor 2 (MD2), suppressing HG-induced expression of ACE and AT1 receptor and Angiotensin II (AngII) production in renal NRK‐52E cells, resulting in the decrease in fibrosis markers such as TGF-β and collagen IV.

Ganodermaones B 是一种肾纤维化抑制剂，抑制 TGF-β1诱导的 collagen I 和 fibronectin 的表达。

Mavodelpar (REN001) 是一种选择性的 PPARδ激动剂。Mavodelpar 抑制肾小球损伤和肾纤维化。Mavodelpar 可用于原发性线粒体肌病 (PMM) 和长链脂肪酸氧化障碍 (LC-FAOD) 的研究。

Angiotensin II human (Angiotensin II) TFA 作为肾素 血管紧张素系统中关键的生物活性肽，扮演着血管收缩剂的角色并在调节人体血压中发挥中心作用。其主要通过与 G 蛋白偶联受体 (GPCRs)、血管紧张素 II 1型受体 (AT1R) 和血管紧张素 II 2型受体 (AT2R) 的相互作用来介导效应，包括刺激交感神经系统、增加醛固酮的生物合成和肾脏功能。此外，Angiotensin II human TFA 促进血管平滑肌细胞的生长和 I 型及 III 型胶原在成纤维细胞中的合成，导致血管壁与心肌增厚及纤维化，并诱导细胞凋亡。还通过LOX-1依赖的氧化还原敏感路径诱导内皮细胞中的毛细血管形成。