α-cbt

CBT-295 作为一种具有口服活性的Autotaxin(ATX)抑制剂，在抑制多种炎症细胞因子如TGF-β、TNF-α 和IL-6方面表现显著，并能减少胆管增生标志物CK-19的表达，从而缓解肝纤维化。此外，CBT-295可有效逆转肝纤维化所引起的血液和脑氨水平下降，同时减轻氨引起的神经炎症。该化合物为肝硬化及其相关脑病的研究提供了新的可能性。

QMT-CBT 是一种近红外聚集诱导发光体。它在 caspase1 (Cas1) 激活后，通过 CBT-Cys 点击反应生成环状二聚体 QMT-Dimer (第一个聚集体)，并进一步组装成纳米颗粒 (第二个聚集体)，从而“开启” AIE 信号，加强阿尔茨海默病 (AD) 的成像效果。

Bozitinib (PLB-1001) 是一种可透过血脑屏障的、高效的、选择性的的、 ATP 竞争性的小分子 c-MET 激酶抑制剂，能够与酪氨酸激酶超家族的常规 ATP 结合口袋结合。

PROTACBTK Degrader-6 (Compound 15) 为PROTACBTK类降解剂，其DC50为3.18 nM。该化合物展现出抗炎特性，能够抑制NF-κB的激活，并降低促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6）的表达。

PROTAC BTK Degrader-12 (EXAMPLE 19) 是一种以PROTAC为基础的BTK降解剂（Pink & black：BTK配体和连接剂;Black：linker;Blue：VHL配体)。

PROTAC BTK Degrader-10 (Example 1P) 是一种靶向BTK的PROTAC降解剂，用于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的研究。(Pink: ligand for target protein; Black: linker; Blue: ligand for E3 ligase Cereblon)

PROTAC BTK Degrader-13 (Compound 25) 是一种专门靶向BTK的PROTAC降解剂，具有DC50为0.27 μM的活性。该化合物对BTK的抑制作用IC50值为0.44 μM，并对IL-2诱导的T细胞激酶（ITK）显示IC50为2.16 μM的抑制活性。同时，PROTAC BTK Degrader-13 能抑制p38 MAPK信号通路，阻止BCR（B细胞受体）信号通路被激活。(Pink: ligand for target protein BTK ligand 15; Black: linker; Blue: ligand for E3 ligase cereblon)

PROTAC BTK Degrader-11，一种具备降解BTK功能的PROTAC降解剂，其DC50值为1.7 nM。该化合物主要应用于肿瘤研究领域。

PROTACBTK Degrader-2 是一种有效的BTKPROTAC 降解剂。PROTACBTK Degrader-2 可有效降低BTK 蛋白水平。

PROTACBTK Degrader-5 (compound 3e) 是一种BTK选择性降解剂，其在JeKo-1细胞中的DC50为7.0 nM。该化合物对CRBN新基态显示出无脱靶活性，且对淋巴瘤细胞表现出抗增殖效果，适用于恶性淋巴瘤的研究1。

PROTACBTK Degrader-1 是一种有效且具有选择性和口服活性的PROTACBTK 降解剂，对野生型BTK 和突变型 BTK-481S 的IC50分别为 34.51 nM 和 64.56 nM。PROTACBTK Degrader-1 能有效降低BTK 蛋白水平，抑制肿瘤生长。

PROTACBTK Degrader-3为BTKPROTAC降解剂，具有效力，其在Mino细胞中BTK降解的DC50值为10.9 nM。该降解剂具有应用于研究B细胞恶性肿瘤潜力，包括慢性淋巴细胞恶性肿瘤。