CAP-100 (0.1-10 ng/μL) 与 CCR7 免疫原 SYM1899 (100 ng) 的结合力最强，其 EC50 为 1.78 ng/mL。CAP-100 (0.01-100 μg/mL) 对配体诱导的激活显示出剂量依赖性抑制，在 CCL19 刺激的 CCR7 + CHO-K1 细胞中可达到近 100% 的最大抑制。CAP-100 (0.1-100 μg/mL) 在高浓度时可结合于健康供体的 CCR7 + 非肿瘤细胞。该化合物 (1-100 μg/mL) 还能够抑制慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 细胞中 CCL19/CCL21 刺激后 D-肌动蛋白的增加。CAP-100 (0.1-100 μg/mL，4 小时) 对 CCR7 驱动的 T-PLL 细胞向 1 μg/mL CCL19 或 CCL21 的迁移有强烈的剂量相关抑制作用。尽管 CAP-100 (10-100 μg/mL，24 小时) 不直接诱导特异性细胞死亡，但削弱了 CCR7 介导的细胞活力，而 CCR7 在 CLL 中具有保护作用。最后，CAP-100 (10 μg/mL) 能够激活人类 NK-92-CD16 + 细胞，从而对目标 CLL 细胞诱导强效的 ADCC。

CAP-100 (10 μg/mL，静脉注射，单次给药) 可以减少 NSG 小鼠体内 CCR7 表达细胞向淋巴结的归巢。CAP-100 在不同剂量范围内（25-200 μg，静脉注射，单次给药）均可延长中位总生存期，减轻 Granta-519-luc + 小鼠的肿瘤负担，并减少淋巴结浸润。与 Trastuzumab (200 μg)相比，CAP-100 (10-200 μg，静脉注射，单次给药) 显著延长携带 JVM-3 的 SCID 小鼠的寿命。