parp cleavage

Rubiadin (1,3-Dihydroxy-2-Methylanthracene-9,10-Dione) 是一种二羟基蒽醌，提取自茜草，具有抗氧化剂作用。

JGB1741 (ILS-JGB-1741) 是一种有效的选择性 SIRT1 抑制剂，IC50 为 15 μM。 JGB1741 调节 Bax/Bcl2 比率、细胞色素 c 释放和 PARP 裂解并增加乙酰化 p53 水平，导致 p53 介导的细胞凋亡。 JGB1741可用于乳腺癌研究。

MDK83190 (Apoptosis Activator 2) 是一种细胞凋亡激活剂，可诱导 caspase-3 激活、Apaf-1 寡聚化、PARP 切割和 DNA 片段化。

PROTACROR1degrader-1 (Compound 11d) 是一种针对伪激酶ROR1的PROTAC降解剂，在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中显示出有效的ROR1降解作用，其DC50为40-80 nM。该化合物可引起聚ADP核糖聚合酶(PARP)的裂解并诱导NCI-H23细胞凋亡(apoptosis)。(Pink: ligand for target protein ROR1 ligand-1; Black: linker; Blue: ligand for VHL E3 ligase (S,R,S)-AHPC)

Anticanceragent 201 (Compound 2f) 在多个肿瘤细胞系中的IC50值处于低微摩尔区域。Anticanceragent 201 对CCRF-CEM细胞显示出强烈的体外细胞毒性，通过激活线粒体内在途径中的caspase-3和裂解PARP，并降低Bcl-2和Bcl-XL蛋白的表达，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Anticanceragent 201 可用于癌症研究。

PIM-1/HDAC-IN-2 是一种强效的PIM/HDAC抑制剂，IC50为0.11 μM，通过同时抑制PIM1激酶和选择性抑制HDAC6实现协同抗增殖效果。此化合物能显著诱导PARP裂解，使细胞周期停滞在G1期，减少S期细胞。在MV4-11肿瘤移植模型中，PIM-1/HDAC-IN-2 展示了显著的抗癌效果，且无明显毒性。

MMRi6 是一种 Mdm2-MdmX RING 结构域抑制剂，在体外可破坏 Mdm2-MdmX RING-RING 相互作用。它能够抑制 MdmX 刺激下的 Mdm2 自我泛素化和 Mdm2-MdmX 介导的 p53 多聚泛素化，但对 NEDD4-1 的自我泛素化无影响。在 wt-p53 Emu-myc 淋巴瘤细胞中，MMRi6 诱导 p53 的稳定和积累，同时引发 PARP 裂解。该化合物抑制 wt-p53 和 p53-null Emu-myc 淋巴瘤细胞的生长，其 IC50 值分别约为 0.5 μM 和 3 μM。MMRi6 适用于白血病和淋巴瘤研究。

PDGFRA/CAIX/XII-IN-1 是靶向 PDGFRA、CA IX 及 CA XII 的多靶点抑制剂，其对 PDGFRA 的 IC50 值为 20 nM，作用于 CA IX、CA XII 的 Ki 值分别为 93.3 nM、80.0 nM。PDGFRA/CAIX/XII-IN-1可靶向结合 PDGFRA 的 ATP 结合口袋，进而阻滞 STAT3、AKT、ERK1/2 等下游信号通路活化。PDGFRA/CAIX/XII-IN-1 能够诱导肿瘤细胞发生 G0/G1 期细胞周期阻滞，并启动内源性凋亡程序，具体表现为 PARP-1、caspase-9 与 caspase-3 发生剪切活化，上调 caspase 3/7 活性，同时抑制 Mcl-1 蛋白表达。PDGFRA/CAIX/XII-IN-1在嗜酸性白血病细胞中展现出明显的抗增殖效果，可作为白血病机制与药效研究的候选工具化合物。

BER-IN-1 是针对DNA脱碱基位点的碱基切除修复 (BER) 抑制剂。它通过 β-消除和 β,δ-消除作用切割脱碱基位点，破坏 BER 通路并导致 DNA 双链断裂 (DSBs)。BER-IN-1 能增强PARP抑制剂Olaparib在同源重组修复 (HR) 正常的癌细胞 (MDA-MB-231、HeLa 和 SKOV3) 中的功效。与Olaparib联合时，BER-IN-1 可引发 S 期阻滞及细胞凋亡 (apoptosis)。可应用于对乳腺癌、宫颈癌和卵巢癌等癌症的研究。

Apoptosis inducer45 是一种凋亡诱导剂，具备对MCF-7细胞系的细胞毒性。它通过活化caspase-9裂解，促使DNA修复蛋白PARP片段化，经由线粒体途径（增加Bax/Bcl-2比率）引发MCF-7细胞凋亡。此外，Apoptosis inducer45 能诱导caspase-8裂解，随后启动caspase-3及其下游蛋白PARP的裂解，最终导致外源性细胞凋亡。Apoptosis inducer45 可用于乳腺癌研究。

PARP1-IN-46 是一种高效的PARP-1抑制剂，IC50值为 2.4 nM。它在大鼠 (C6) 和人类 (U87MG) 脑瘤细胞中展现了显著的抗增殖作用。PARP1-IN-46 能诱导PARP切割，导致 DNA 损伤，并增加ROS水平。它有效抑制脑瘤细胞的迁移、侵袭和集落形成，最终诱导细胞凋亡 (apoptosis)。PARP1-IN-46 可用于胶质瘤细胞的研究。

HER2-IN-23 是一种专门针对 HER2 的抑制剂，主要作用在降低总 HER2 的表达，而不是磷酸化 HER2 (p-HER2) 的表达。此化合物能降低细胞周期蛋白 D1 的水平，并刺激PARP的裂解。HER2-IN-23 可应用于 HER2 阳性乳腺癌的研究中。

Erucin(芥酸精)是一种膳食的异硫氰酸酯，通过酶促水解glucoErucin产生，具有潜在的癌症预防作用，参与凋亡和细胞周期阻滞，通过PARP-1切割，p53和p21蛋白，Cyp450, quinone reductase (QR), glutatione transferase (GST)等途径。

MPT0B206 is a novel tubulin polymerization inhibitor. MPT0B206 induced G2/M cell cycle arrest and the appearance of the mitotic marker MPM-2 in K562 and K562R cells, which is associated with the upregulation of cyclin B1 and the dephosphorylation of Cdc2.

NiCur是一种有效和选择性的CBP组蛋白乙酰转移酶(HAT)抑制剂，IC50=0.35 μΜ。NiCur能够阻断CBP HAT活性，下调p53激活并抑制细胞凋亡，并促进组蛋白H3上Lysine 27的甲基化,抑制Caspase 3活性和PARP的裂解。

Antitumor agent-72 是一种有效的抗癌剂。Antitumor agent-72 具有抗癌活性，并通过激活 caspase-3 和裂解PARP 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Antitumor agent-72 可用于癌症研究。

Anticancer agent 64 (化合物 5m) 对 CCRF-CEM 细胞具有细胞毒性，其IC50为2.4 μM。Anticancer agent 64 通过诱导细胞凋亡表现出良好的抗癌活性。Anticancer agent 64 诱导caspase 3和 7 的激活和PARP 的裂解。Anticancer agent 64 具有明显的线粒体去极化作用。

RMS5 是一种汉防己碱类似物，是一种有效的 P-糖蛋白 (P-gp) 抑制剂。RMS5 对癌细胞具有显着的抗增殖和细胞毒作用。RMS5 略微降低抗凋亡 Bcl-2 家族蛋白 Bcl-XL 和 Mcl-1 的表达。RMS3 导致 PARP 裂解，这是细胞凋亡的标志物。RMS5 具有强抗癌特性。

WP-1034 is a novel Jak-Stat inhibitor, which is active against AML blasts. WP-1034 effectively inhibited proliferation of OCIM2 cells and fresh AML samples. WP-1034 caused cell cycle arrest of OCIM2 cells in sub-Go phase. WP-1034 induced apoptosis of OCIM2 cells and that induction of apoptosis involved cleavage of caspase 3 and the DNA repair enzyme poly (adenosine diphosphate [ADP]-ribose) polymerase (PARP).

L-Chicoric Acid (trans-Caffeoyltartaric acid) 是一种二咖啡酰酒石酸，是一种选择性可逆的 HIV-1 整合酶抑制剂，IC50约为 100 nM。它还可抑制 HIV-1 复制。

DAT-230 is a promising microtubule inhibitor that has great potential for the treatment of fibrosarcoma in vitro and in vivo. DAT-230 exhibited potent anti-proliferative activity against various cancer cells. DAT-230 -treatment in HT-1080 cells resulted in microtubule de-polymerization and G2/M phase arrest preceding apoptosis. Phosphor-cdc2 (thr14/tyr15) reduction, cyclin B1 accumulation and aberrant spindles denoted the cyclin B1-cdc2 complex active and M phase arrest in HT-1080 cells treated with DAT-230. Apoptosis induced by DAT-230 was related with the activation of caspase-9, caspase-3 and PARP cleavage, which were at the downstream of mitochondria.

APX2014 is a novel potent and specific Ref-1 inhibitor, blocking in vitro cell proliferation and activating apoptosis via PARP cleavage.

VMY-1-103 is a potent CDK inhibitor, is also a novel dansylated analog of purvalanol B, was shown to inhibit cell cycle progression and proliferation in prostate and breast cancer cells more effectively than purvalanol B. VMY-1-103 , but not purvalanol B, significantly decreased the proportion of cells in S phase and increased the proportion of cells in G(2)/M. VMY-1-103 increased the sub G(1) fraction of apoptotic cells, induced PARP and caspase-3 cleavage and increased the levels of the Death Receptors DR4 and DR5, Bax and Bad while decreasing the number of viable cells, all supporting apoptosis as a mechanism of cell death. VMY-1-103 possesses unique antiproliferative capabilities and that this compound may form the basis of a new candidate drug to treat medulloblastoma.

JMJD3/HDAC-IN-1 (compound A5b) 是靶向 JMJD3 和 HDAC1（IC50=16 nM）的双重抑制剂。它能够促进 H3K27 高甲基化和 H3K9 高乙酰化，并通过裂解 caspase-7 和 PARP 导致细胞凋亡。此外，JMJD3/HDAC-IN-1 对抑制癌细胞克隆形成、迁移和侵袭也表现出有效性。