deprivation/reperfusion

Safinamide mesylate (EMD 1195686 mesylate) 是选择性的、有效的、可逆的单胺氧化酶 B 的抑制剂，对 MAO-A 选择性较低。它能够阻断钠通道和调节谷氨酸释放。它具有神经保护作用，可用于研究帕金森病、缺血脑卒中等疾病。

Compound Y12 (Neuroprotective agent 6) 是一种具备抗氧化性的神经保护剂。在氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 诱导的细胞模型及短暂性大脑中动脉闭塞 (tMCAO) 诱导的动物模型中，Compound Y12 展现出卓越的神经保护能力。此外，该化合物对Cu2+也具有明显的金属螯合作用。

HZS60 是一种能够穿透血脑屏障的NMDAR/TRPM4抑制剂，用于改善脑缺血。它对由NMDA和氧糖剥夺/再氧化引起的原代神经元缺血损伤具有显著的神经保护作用，展现出优良的药代动力学特性，并可抑制脑缺血再灌注损伤，是缺血性卒中的潜在治疗抑制剂。

TREK inhibitor-3 (Cpd8l) 是一种能透过血脑屏障的选择性 TREK-1 抑制剂，其IC50为0.81 μM。此化合物具有神经保护作用，可以显著减少氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 导致的皮质神经元死亡，并改善大脑中动脉闭塞/再灌注 (MCAO/R) 模型小鼠的脑损伤。TREK inhibitor-3 适用于缺血性脑卒中的研究。

TRPM2-IN-2 是一种高效、选择性的 TRPM2 抑制剂，其 IC50 为 0.66 μM，而对 TRPM8 和 TRPV1 的抑制活性极低（IC50 > 10 μM）。在体外氧糖剥夺/再灌注 (OGD/R) 模型和体内短暂性大脑中动脉阻塞 (tMCAO) 小鼠模型中，TRPM2-IN-2 显示出显著的神经保护效应。该化合物可用于缺血性卒中相关研究。

KUS121 是一种含缬氨酸蛋白（VCP）调节剂，可抑制 VCP ATPase 活性（IC50 = 330 nM），在 HeLa 细胞中抑制 tunicamycin 诱导的 ATP 枯竭、细胞死亡及 CHOP 上调，在体外保护原代皮层神经元免受缺氧-缺糖损伤，在小鼠局灶性脑缺血模型中减少梗死体积并改善运动功能，并在 rd10 视网膜色素变性模型中维持视网膜结构和视觉功能，KUS121 在神经保护及缺血性疾病研究中有广泛应用价值。

1,3-Dipalmitin 是一种在 sn-1 和 sn-3 位点含有棕榈酸的二酰甘油。1,3-Dipalmitin 在体外可激活蛋白激酶 C α（PKCα），其 Ka 值为 3.8 μM。在 0.25–2 μM 浓度范围内，1,3-Dipalmitin 可抑制 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞中由缺氧缺糖/再灌注（OGD/R）诱导的细胞凋亡，并抑制活性氧（ROS）及促炎介质的产生。因此，1,3-Dipalmitin 适用于脂质信号转导、PKC 相关通路、神经炎症及缺血再灌注损伤模型研究。

TAT-NEP1-40 acetate 是促进脑卒中后轴突再生和功能恢复的候选分子。该化合物能够抵御PC12细胞的氧和葡萄糖剥夺(OGD)损伤，并促进神经突生长。它通过抑制神经元凋亡(apoptosis)作用，保护大脑免受缺血再灌注伤害，并能有效传递至大鼠的脑内。

Tat-NTS肽是一种能穿透细胞的肽，由HIV-1 Tat蛋白的转导域与对应于脂联素A1重复III域残基228-237的10个氨基酸肽链接而成，扮演核转运信号（NTS）的角色。它通过阻断脂联素A1与进口素β之间的蛋白质-蛋白质相互作用，阻止脂联素A1在初级鼠海马神经元中的核内转运。Tat-NTS抑制初级鼠海马神经元在葡萄糖-氧剥夺及再灌注诱导的细胞凋亡。在体内，Tat-NTS（10 mg/kg）有效减少了由中脑动脉闭塞（MCAO）引起的缺血-再灌注损伤模型小鼠的梗塞体积和神经元凋亡，并缩短了在Morris水迷宫测试中达到平台的时间。