cyclin k

dCeMM3 (2-(1H-benzimidazol-2-ylsulfanyl)-N-(5-chloropyridin-2-yl)acetamide) 是一种胶降解剂，可以诱导 cyclin K 的泛素化和降解。机制是通过促进 CDK12-cyclin K 与 CRL4B 连接酶复合物的相互作用。

CDK12-Cyclin K ligand-1 是一种用于PROTAC降解剂的配体，可与E3连接酶连接。CDK12-Cyclin K ligand-1 可用于合成PROTAC降解剂 [例如PP-C8]。

CDK12-Cyclin K Ligand-Linker Conjugates 1 是一种靶蛋白配体-连接子偶联物 (Target Protein Ligand-Linker Conjugate)，包含CDK12-Cyclin K配体和PROTAC连接子，用于募集E3连接酶。该化合物可用于合成PROTACPP-C8。

HQ461 是一种分子胶，可促进 CDK12-DDB1 相互作用并触发cyclin K降解， cyclin K 的降解会损害 CDK12 的功能，导致 CDK12 底物磷酸化降低、DNA 损伤反应基因下调和细胞死亡。

NCT02是一种靶向CDK12和CCNK(cyclin K)的分子胶降解剂，能够诱导CCNK的泛素化和抑制CRC细胞的体内和体外增殖，导致细胞凋亡和细胞周期阻滞，可用于研究转移性结直肠癌（CRC）。

dCeMM4 (Compound 5) 是通过促进 CDK12-cyclin K 与 CRL4B 连接酶复合物的相互作用来诱导 cyclin K 的泛素化和降解的分子胶降解剂。

dCeMM2 (Compound 2) 是一种胶降解剂。dCeMM2 促使 CDK12-cyclin K 与 CRL4B 连接酶复合物的相互作用，导致 cyclin K 的泛素化及降解。

PP-C8 是一种有效的选择性 PROTACCDK12-Cyclin K 降解剂。PP-C8 诱导 CDK12-Cyclin K 降解，对 CDK12 和 Cyclin K 的DC50分别为 416 和 412 nM。PP-C8 与PARP 抑制剂在三阴性乳腺癌 (TNBC) 中具有高效的协同抗增殖作用。

BSJ-5-63 是一种高效的降解剂，针对CDK12、CDK7、CDK9。该化合物可以显著降低 CDK12、CDK7、CDK9、RNAPII、Cyclin K 的蛋白表达，并减少 BRCA1、BRCA2 的mRNA表达。BSJ-5-63 显示出抗癌活性，特别是在前列腺癌研究中显示出应用潜力。

LL-K12-18是一种双位点分子胶，能够增强CDK12-DDB1复合物之间的蛋白-蛋白相互作用（PPI）从而促进Cyclin K的降解，能够强效地抑制肿瘤细胞基因转录和抗增殖。