SU212 (0.01-850 μM, 48 小时) 显示出在三阴性乳腺癌细胞 (MDA-MB-231) 中比 Etoposide 更低的毒性和更高效力，其 IC50 为 0.26 μM；针对人源 TNBC 细胞的 IC50 分别为：MDA-MB-468 为 0.1 μM、SUM159 为 0.24 μM、BT549 为 0.037 μM；在小鼠 TNBC 细胞系中的 IC50 分别为：4T1 为 0.85 μM、EMT6 为 0.18 μM、E0771 为 0.039 μM、PY8119 为 0.31 μM。SU212 (0.5 μM, 6 小时) 的作用靶点与 Etoposide 在 MDA-MB-231 细胞中不同，通过蛋白酶体和自噬途径促进 ENO1 分解，此作用可被 MG132 或 3 MA 部分阻断。SU212 (0.1-10 μM, 3 分钟-6 小时) 增强 ENO1 和 ENO3 的热稳定性，并且与 ENO1 相互作用更强，在多种 TNBC 细胞系 (MDA-MB-231, MDA-MB-468 和 EMT6) 中表现出剂量依赖效应。SU212 (0.25 或 0.5 μM, 1.5 小时) 可抑制 MDA-MB-231、MCF12A 和 HEK293 细胞的总体氧消耗率、细胞外酸化率及糖酵解率，而不影响正常细胞的糖酵解率和活力。SU212 (0.1-0.5 μM, 6-10 天) 具有抑制 TNBC 细胞肿瘤再生和复发的作用。SU212 (0.1-0.5 μM，处理 6 或 12 小时) 在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中诱导 G2/M 期阻滞。SU212 (0.5 μM，处理 12 小时) 降低正常乳腺细胞 MCF10A、MCF12A 或 TNBC 细胞 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 中不同形式的微管蛋白丰度。SU212 (0.25 或 0.5 μM，处理 12-48 小时) 在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中引发 12-60% 的凋亡性细胞死亡而非自噬性死亡。SU212 (0.25 或 0.5 μM, 1 小时-6 小时) 通过磷酸化 AMPKα 的 Thr172 位点激活 AMPK，并在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中显著激活 AMPKα。SU212 (0.25 μM-0.5μM，处理 30 分钟至 6 小时) 抑制 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞的乳酸生成，对 MDA-MB-231 细胞中的 D-葡萄糖、葡萄糖-6-磷酸/果糖-6-磷酸、ATP、柠檬酸、耗氧率 (OCR)、细胞外酸化率 (ECAR) 及α-酮戊二酸的水平无影响。SU212 (0.25 或 0.5 μM，处理 6 小时) 使 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞的细胞脂质含量降低 24-70%。SU212 (0.5 μM，处理 12 小时) 显著提高 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 细胞系中与氧化磷酸化相关的蛋白水平，并降低与糖酵解及磷酸戊糖途径相关的蛋白质水平，但在正常乳腺细胞系中未见此效应。SU212 (0.1-0.5 μM，处理 6 或 72 小时) 在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中具有 AMPK 激活依赖的细胞毒性效应。SU212 (0.2-0.6 μM，处理 48 小时) 在 TNBC 细胞系中不依赖于能量应激激活 AMPK。

SU212 在多种小鼠模型中展现出显著的抗肿瘤活性和良好的耐受性。SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续 3 天) 在 MDA-MB-231 细胞引发的 NSG 雌性小鼠中减少了糖酵解速率，降低肿瘤细胞对葡萄糖的整体需求。在 C57BL/6 和 SD 大鼠中，SU212 (100-400 mg/kg，腹腔注射) 单次给药显示良好耐受性。SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，每周 5 天，持续 21 - 24 天) 在同系原位 TNBC 模型中未引起肝肾毒性，且在 MMTV-PyMT 转基因小鼠模型中对肿瘤的发生和发展发挥积极作用。此外，在原位 EMT6 模型中，SU212 诱导 ENO1 降解，改变其亚细胞定位。低剂量 (10 mg/kg) 能抑制高糖和高胰岛素条件下的肿瘤生长，并可能改善 Db/Db 小鼠的代谢状况。在荧光素酶标记的异种移植模型中，SU212 (15 或 30 mg/kg，腹腔注射，21 天) 抑制肿瘤进展，而在肺转移模型中 (30 mg/kg，腹腔注射，30 天) 抑制肺转移。同样，在 4T1 同系移植小鼠中，SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，21 天) 显示通过激活 AMPK 通路具有抗肿瘤和抗转移作用，同时不引起体重减轻或肝肾毒性，并改善脂质代谢。