• 造模机制：

  Lipopolysaccharides, Escherichiacoli（LPS）通过启动 TLR4 信号通路，诱导肠道相关淋巴组织（GALT）释放 TNF-α、IL-6 等促炎因子，经肠系膜淋巴进入体循环；优先作用于肺血管床（首过效应），引发肺泡上皮细胞损伤、中性粒细胞浸润、肺泡壁增厚及细胞凋亡，模拟临床 ARDS “炎症风暴 - 肺屏障破坏 - 呼吸功能障碍” 的核心病理进程。

• 相关产品：

  Lipopolysaccharides, Escherichiacoli (T41078)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, 129S6/SvEv（野生型 / WT、CCK1-R⁻/⁻）, 雄性, 体重 20-30g

  给药剂量和方式：

  ① 核心造模：5 mg/kg LPS（大肠杆菌 O111:B4 型）, 无菌生理盐水溶解, 腹腔注射（i.p.）；
  ② 对照处理：对照组给予等体积生理盐水腹腔注射；
  ③ 干预组（可选）：造模前 12 小时起，十二指肠持续输注 1% 长链脂肪酸（LCFA）溶液（含 80% 橄榄油+20% 大豆油），速率 0.5 ml/h；

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  1. 病理指标： - 肺泡结构：HE 染色显示肺泡壁厚度增加 53%（WT 组，p<0.05），肺泡腔狭窄； - 炎症浸润：MPO（髓过氧化物酶）免疫组化显示肺组织中性粒细胞计数升高 75%（p<0.05）； - 细胞凋亡：TUNEL 染色显示凋亡细胞数量升高 73%（p<0.05）； 2. 分子指标： - 促炎因子：肠系膜淋巴中 TNF-α（峰值 1-2 小时）、IL-6（峰值 3-4 小时）浓度显著升高（p<0.05），IL-10 同步上调； 3. 功能指标：肺顺应性降低，氧合指数下降，符合 ARDS 呼吸功能障碍特征。

*注意事项：

*参考文献：Eisner F,et,al. CCK1-receptor stimulation protects against gut mediator-induced lung damage during endotoxemia. Cell Physiol Biochem. 2013;32(6):1878-90.