方法： C2 肌肉细胞用740 Y-P（50 μg/mL）处理48小时，使用紫外荧光显微镜观察分析细胞周期情况。
结果：740 Y-P特异性刺激培养基中的有丝分裂，在刺激进入 S 期方面优于 EGF 或 FGF，它显示 C2 细胞中 S 期细胞百分比为 48.3%。[1]
方法： PC12 细胞用740 YP（30 μM）处理24小时，使用western blot检测LC3-II/LC3-I 水平。
结果：740 YP显著抑制 GO 诱导的 PC12 细胞中的 LC3-II/LC3-I 水平。[2]

方法：为研究740 Y-P的神经保护作用，将740 Y-P（10 mg/kg）腹腔注射给阿尔茨海默病（AD）大鼠模型，持续6周。
结果： 740 Y-P 可以降低海马组织中 Aβ(25-32) 处理后的 ROS（活性氧）水平，并增加 AKT 和 PI3K 的磷酸化程度。这表明 740 Y-P 在体内具有一定的神经保护作用，可能通过激活 PI3K/Akt 信号通路来实现。[3]
方法：为研究 740 Y-P 在心脏肥大中的作用，将740 Y-P （10 mg/kg）腹腔注射给小鼠，持续6周。
结果：740 Y-P 可以显著增加心脏重量/体重比（HW/BW）和心脏重量/胫骨长度比（HW/TL），并增加心肌细胞横截面积。此外，740 Y-P 还可以增加心肌细胞中 ANP、BNP 和 β-MHC 等肥大相关基因的表达，表明其在体内可以促进心脏肥大。[4]
方法：为研究740 Y-P 的镇痛作用，将740 Y-P （1, 5, 10, 20 µg/5 µL）鞘内注射给小鼠坐骨神经慢性缩窄损伤（CCI）模型。
结果：740 Y-P 在 10 和 20 µg/5 µL 的剂量下，可以显著减轻 CCI 引起的触觉和热觉过敏。740 Y-P 在注射后 1.5、3 和 5 小时内表现出显著的镇痛效果，但在 24 小时后效果不再显著。[5]