olaparib

Olaparib (KU0059436) 是 PARP1/PARP2 的小分子抑制剂 (IC50=5/1 nM)，对 PARP tankyrase-1 的抑制活性较弱 (IC50=1.5 μM)，具有选择性和口服活性。Olaparib 具有自噬和线粒体自噬激活活性。

Olaparib-D5 is a deuterium labeled Olaparib. Olaparib (T3015) is a potent and oral inhibitor of PARP.

N-Descyclopropanecarbaldehyde Olaparib suberic acid 是用于合成DDO3602的一种配体-连接子偶联物。

N-Descyclopropanecarbaldehyde Olaparib, an Olaparib analogue, incorporates a DOTA moiety. It acts as a CRBN-based ligand for the formation of novel dual EGFR and PARP PROTAC, DP-C-4[1]. N-Descyclopropanecarbaldehyde Olaparib is suitable for radiolabeling with F-18 or a fluorophore to visualize tumors using positron emission tomography (PET) or optical imaging[2].

Olaparib-D5 (Standard) 是 Olaparib-D5 的标准品，适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。

Olaparibimpurity 22 是Olaparib的杂质。

Olaparib-D8是Olaparib (T3015)的氘代形式。Olaparib是一种口服高效的 PARP 抑制剂，对 PARP-1 和 PARP-2 的抑制浓度 IC50 分别为 5 nM 和 1 nM。Olaparib 也是自噬 (autophagy)与线粒体自噬 (mitophagy)的激活剂。

Olaparib-D4-1 为Olaparib (T3015)的氘代变体。Olaparib是一种口服有效的PARP抑制剂，针对PARP-1和PARP-2的IC50分别为5 nM和1 nM。Olaparib 也是一种自噬 (autophagy)和线粒体自噬 (mitophagy)的激活剂。

Olaparib (Standard) 是一种可用于分析的标准物质，通常用作 Olaparib 的研究和分析中参考的标准样品。Olaparib (KU0059436) 是 PARP1/PARP2 的小分子抑制剂 (IC50=5/1 nM)，对 PARP tankyrase-1 的抑制活性较弱 (IC50=1.5 μM)，具有选择性和口服活性。Olaparib 具有自噬和线粒体自噬激活活性。

Olaparib-[D8] (Standard) 是 Olaparib-[D8] 的标准品，适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。

PARPi-FL (PARPiFL) 是一种用于胶质母细胞瘤成像的荧光 PARP1 抑制剂，可用于检测口腔癌。

AB25583是一种强效的 Polθ 解旋酶结构域 (Polθ-hel) 抑制剂。它通过阻断 MMEJ 修复途径诱导 DNA 损伤积累，对 BRCA1/2 缺陷的癌细胞具有显著的合成致死效应。

And1 degrader 1（Compound A15）作为酸性核质DNA结合蛋白1（And1）的特定降解剂，在NSCLC细胞中有效触发And1的降解。在5 μM浓度下，该化合物与Olaparib（1 μM）合用，显著抑制了A549及H460细胞系的增殖。此外，And1 degrader 1主要用于癌症研究领域。

USP1-IN-11 (compound 38-P2) 是一种选择性、可逆和非竞争性的USP1(Ubiquitin-specific protease1)抑制剂。它通过激活DDR (DNA damage repair) 通路来诱导细胞周期停滞与细胞凋亡 (Apoptosis)，从而抑制细胞存活。USP1-IN-11 可提高Olaparib耐药细胞的敏感性，且在BRCA功能正常的癌细胞中与Andrographolide具有协同作用。在MDA-MB-436异种移植模型中，该化合物展示出显著的剂量依赖性抗肿瘤效果。

USP1-IN-11 (compound 38-P2) 是一种靶向USP1 (Ubiquitin-specific protease1) 的抑制剂，具有选择性、可逆性和非竞争性特征。通过激活DDR (DNA damage repair) 通路，这种化合物可引发细胞周期阻滞和细胞凋亡 (Apoptosis)，从而抑制细胞存活。USP1-IN-11 能增强对Olaparib耐药细胞的敏感性，并且在BRCA功能正常的癌细胞中与Andrographolide显示出协同作用。在MDA-MB-436异种移植模型中，USP1-IN-11 表现出显著的剂量依赖性抗肿瘤效果。

BRCA2-RAD51-IN-2 (compound S-35d) 是一种BRCA2-RAD51抑制剂，可与10 µM 奥拉帕尼联用抑制同源重组修复。

USP1-IN-9 (Compound 1m) 是一种可逆且非竞争性的泛素化特异性酶 (USP1) 抑制剂，其IC50值为8.8 nM。该化合物基于ML323和KSQ-4279的结构设计，被合成为吡啶[2,3-d]嘧啶-7(8H)- 1衍生物。USP1-IN-9 有效抑制USP1/UAF，并对乳腺癌细胞展现出强大的抗增殖能力。与PARP抑制剂奥拉帕利布联合使用时，可增强对MDA-MB-436/OP细胞的杀伤效果，预示其在癌症研究领域的潜在应用。

BER-IN-1 是针对DNA脱碱基位点的碱基切除修复 (BER) 抑制剂。它通过 β-消除和 β,δ-消除作用切割脱碱基位点，破坏 BER 通路并导致 DNA 双链断裂 (DSBs)。BER-IN-1 能增强PARP抑制剂Olaparib在同源重组修复 (HR) 正常的癌细胞 (MDA-MB-231、HeLa 和 SKOV3) 中的功效。与Olaparib联合时，BER-IN-1 可引发 S 期阻滞及细胞凋亡 (apoptosis)。可应用于对乳腺癌、宫颈癌和卵巢癌等癌症的研究。

PARP1-IN-44 是一种Olaparib的衍生物，具有口服活性，并可作为PARP1抑制剂（IC50= 0.6 nM），同时抑制PARP2（IC50= 1.0 nM）和PARP7（IC50= 7.5 nM）。PARP1-IN-44 对 BRCA 缺陷型癌细胞具有选择性抗增殖作用，且对正常细胞几乎无毒性。它能够诱导 G2/M 期细胞周期阻滞，促使细胞凋亡（apoptosis），提高活性氧（ROS）水平，并扰乱线粒体膜电位。此外，PARP1-IN-44 抑制PARylation，并促进γH2AX积累。该化合物激活cGAS-STING通路并上调IFN-β和CXCL10的表达。在CT26肿瘤小鼠模型中，PARP1-IN-44 可增强CD8+ T细胞的浸润，展现出显著的体内抗肿瘤活性。

Polθ-IN-9 是一种能有效口服的Polθ聚合酶抑制剂 (IC50= 9.6 nM, Kd= 47.5 nM)，并对其他人类DNA聚合酶(Pol α, Pol ε, Pol γ, Pol λ, 和 Pol μ)表现出高度选择性且无抑制作用。在DLD1 BRCA2 KO细胞中展现出强效抗增殖活性 (IC50= 2.9 μM)，对MDA-MB-436细胞具有显著敏感性 (IC50= 4.9 μM)。在MDA-MB-436异种移植瘤模型中，Polθ-IN-9与Olaparib联合用药可增加DNA损伤累积，诱导γH2AX水平上升，并有效抑制肿瘤生长。此化合物适用于研究同源重组缺陷型癌症，如乳腺癌。

ART5537 是一种选择性 EXO1 抑制剂，具有 EC50 值 55 nM、IC50 值 3.4 nM 和 Kd 值 6.8 nM。在 HAP1 亲本细胞中，ART5537 以 EC50 为 7.2 nM 的浓度抑制细胞的同源重组 (HR) 过程。相较于广谱核酸酶超家族成员，ART5537 的选择性高出 200 倍以上。其产生的生物学效应完全由对 EXO1 的抑制所驱动。ART5537 对电离辐射有增敏作用，并与 Olaparib 显示出协同效应，适用于乳腺癌和结肠癌的研究。

DN1679 是一种强效、选择性且具口服活性的 CRBN 依赖性 CDK12/13PROTAC 双重降解剂。其在不同细胞系中的 DC50值为：MDA-MB-231 细胞中 8.8/9.8 nM，MDA-MB-157 细胞中 5.1/6.4 nM，MDA-MB-468 细胞中 17.2/15.8 nM。DN1679 能显著下调 ATM、ATR、BRCA1 和 RAD51 等 DNA 损伤反应基因的 mRNA 水平。与 Olaparib 联用时，DN1679 表现出显著的协同抗肿瘤作用，适用于三阴性乳腺癌的研究。

CAY10760 是一类新型 RAD51-BRCA2 蛋白相互作用抑制剂（EC50=19 μM），能够对同源重组过程产生干扰作用。

PARP1-IN-9 (Compound 5c) is a potent PARP1 inhibitor, displaying an IC 50 of 30.51 nM. With its ability to induce cell apoptosis and exhibit anticancer activity, PARP1-IN-9 surpasses Olaparib in terms of efficacy [1].