glyr

D-Alanine ((R)-Alanine) 是一种GlyR 和PMBA 的弱激动剂，其对GlyR 的EC50=9 mM。

PSEM 89S TFA 是一种脑渗透性和选择性离子通道激动剂，分别对 Q79G 和 L141F 具有正交选择性。

Picrotin 是甘氨酸受体的抑制剂。 Picrotin 阻断 α2 GlyR、α1 GlyR 和 α3 GlyR，可用于神经传递研究。

GlyRS-IN-1 是在专利 WO 2017066459 A1 中披露的一种 glycyl-tRNA 合成酶（GlyRS）抑制剂，其通过干扰氨酰-tRNA 的生物合成而抑制蛋白质合成；同时，GlyRS-IN-1 还可抑制细菌生长，因此成为研究翻译机制、抗菌靶点验证及开发新型耐药细菌抗生素的重要化学探针。

LQVTDSGLYRCVIYHPP（LP17）是一种多肽和TREM-1(Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 1)抑制剂，序列来源于小鼠和人类TREM-1和TLT-1胞外结构域之间的高度保守序列，通过类似于诱饵受体的机制抑制肌动蛋白激活TREM-1，具有可穿透大脑屏障的优点，能够减轻神经元损伤和炎症反应。

Lqvtdsglyrcviyhpp TFA 是一种由17个氨基酸组成的多肽，是可穿透血脑屏障的触发受体1 (TREM-1) 抑制剂，具有潜在的抗癌活性，可用于研究皮肤癌和胰腺癌。

Anti-PGLYRP1/PGRP-S Antibody 是一款由 CHO 细胞表达的人源抗体，专门针对 PGLYRP1/PGRP-S。它具有 huIgG4SP 型重链和 huκ 型轻链，预测分子量 (MW) 为 150 kDa。该抗体的同型对照为 HumanIgG4kappa, Isotype Control。

Broflanilide 是昆虫抗狄氏剂 GABA 受体拮抗剂，作用于昆虫 GABA 受体的全新变构位点，无交叉抗性，广谱高效。代谢物 Desmethyl-Broflanilide 可以抑制斜纹夜蛾 RDL GABAR，IC50 值为 1.3 nM。

Bid BH3-Gly-r8 是含有 8 个精氨酸的 Bid BH3。Bid BH3-Gly-r8 与其未修饰的肽同系物 Bid BH3 在细胞凋亡 (apoptotic) 效应上无差异。Bid BH3 对 Bax 和 Bcl-2 拥有高亲和力。Bid BH3-Gly-r8 可用于肿瘤研究。

NFPS exerts neuroprotection via glyR alpha1 subunit in the rat model of transient focal cerebral ischaemia and reperfusion. NFPS is a selective and non-competitive glycine transporter-1 (GlyT1) inhibitor (IC50s: 2.8 nM and 9.8 nM for hGlyT1 and rGlyT1, respectively).

uPSEM792 hydrochloride 为 PSAM4-GlyR 激动剂。

uPSEM792 是 PSAM4-GlyR 的特异性激动剂 (PSEM)，其亲和力Ki为0.7 nM。同时，uPSEM792 也是野生型以及 P-gp 和 BCRP 双敲除小鼠大脑中外排转运蛋白的底物。uPSEM792 可能是开发 PSAM4-GlyR PET 放射性配体的理想先导化合物。

PSN09 是一种具有高亲和力的PSAM4-GlyR和PSAM4-5-HT3受体激动剂，能够透过血脑屏障。标记为18F的PSN09可作为放射性配体用于非人灵长类动物的PET成像。

TTFB 是一种选择性的非竞争性锌激活通道 (ZAC) 拮抗剂。它能够抑制 Zn²⁺ 和 H⁺ 诱导的 ZAC 电流，其 IC₅₀ 分别为 3 μM 和 8.5 μM，对抗自发活性的 IC₅₀ 为 4.7 μM。TTFB 对于几种经典的 Cys-loop 受体如 m5-HT3AR、hα3β4 nAChR、hα1β2γ2S GABAAR 和 hα1 GlyR 并未表现出显著的激动、拮抗或调节活性。TTFB 可用于研究 ZAC 的生理与病理功能。

Ultrapotent PSEM (uPSEM) agonist for PSAM4-GlyR and PSAM4-5HT3 (Ki = 0.7 nM for PSAM4-GlyR and <10 nM for PSAM4-5HT3). Exhibits >10,000-fold agonist selectivity for PSAM4-GlyR over α7-GlyR, α7-5HT3, and 5HT3-R, and 230-fold selectivity over α4β2 nAChR. Also weak partial agonist (~10 %) at α4β2 nAChR. Retains the potency of varenicline (Cat.No. 3754) for PSAM4-GlyR with enhanced chemogenetic selectivity. Does not act as a substrate for P-glycoprotein pumps. Silences neurons in vivo. Brain-penetrant. Magnus et al (2019) Ultrapotent chemogenetics for research and potential clinical applications. Science doi: 10.1126/science PMID:30872534

Selective ultrapotent PSEM (uPSEM) agonist for α7L131G,Q139L,Y217F-GlyR (PSAM4-GlyR) and PSAM4-5-HT3 chimeric ion channel agonist (EC50 values are 0.3 and 0.5 nM, respectively). Suppresses firing of layer 2/3 cortical neurons expressing PSAM4-GlyR in brain slices. Increases contralateral rotation in mice expressing PSAM4-GlyR unilaterally in the substantia nigra reticulata (LED 0.1 mg/kg). Magnus et al (2019) Ultrapotent chemogenetics for research and potential clinical applications. Science 364 PMID:30872534

PSAM (pharmacologically selective actuator module) agonist. Activates PSAML141F-GlyR chimeric ion channels. Inhibits activity of neurons expressing PSAML141F-GlyR in vivo and activates locus coeruleus noradrenergic neurons expressing PSAML141F,Y115F-5-HT3 ion channels. Recommended concentration for use in mice is 5 mg/kg or lower. Plasmid vectors for the transfection of cells with PSAML141F-GlyR and PSAML141F,Y115F-5-HT3 are available from Addgene. Lovett-Barron et al (2012) Regulation of neuronal input transformations by tunable dendritic inhibition. Nat.Neurosci. 15 423 PMID:22246433 |Satoh et al (2016) Context-dependent gait choice elicited by EphA4 mutation in Lbx1 spinal interneurons. Neuron 89 1046 PMID:26924434 |Atasoy et al (2012) Deconstruction of a neural circuit for hunger. Nature 488 172 PMID:22801496 |Hirschberg et al (2017) Functional dichotomy in spinal- vs prefrontal-projecting locus coeruleus modules splits descending noradrenergic analgesia from ascending aversion and anxiety in rats. Elife 6 e29808 PMID:29027903

AM1488 是一种有效的、具有口服活性的甘氨酸受体 (GlyR) 增效剂 (hGlyRα3EC50=0.45 μM)。

(R)-Colchicine 是 Colchicine 的 R 型异构体。Colchicine 为一种具备口服活性的生物碱，发挥有效的微管蛋白抑制及微管破坏作用。其通过抑制微管聚合，IC50为 3 nM，并作为 α3 甘氨酸受体 (GlyR) 的竞争性拮抗剂。Colchicine 防止非甾体抗炎药 (NSAID) 引起的小肠损伤，是通过抑制NLRP3炎症小体激活实现的。Colchicine 展现广泛的抗炎、免疫抑制及强抗纤维化特性，且在痛风性关节炎研究中具潜力。