在癌细胞中，RAGE antagonist peptide acetate 降低了配体刺激RAGE激活NFκB[2]的能力。

在携带哮喘的小鼠中，RAGE antagonist peptide acetate（RAP; 4 mg/kg; i.p.）减弱了气道反应性、气道炎症和杯状细胞化生，并降低了Th2细胞因子的释放。RAGE antagonist peptide acetate还降低了β-连环蛋白的总水平、细胞质和核水平，增强了Ser33/37/Thr41处的β-连环蛋白磷酸化，引发了泛素化，下调了β-连环蛋白靶基因的表达，并倾向于将β-连环蛋白保持在细胞膜上，将β-连环蛋白从一个信号激活模式转变为一个粘附功能。RAGE antagonist peptide acetate减缓了胰腺肿瘤的生长和转移，也抑制了胶质瘤肿瘤的生长。RAGE antagonist peptide acetate（100 μg）在体内抑制了PDAC细胞中RAGE介导的基础NFκB活性。