stat3 in mda-mb 231 cells

STAT3-IN-1 是一种选择性的、口服有效的 STAT3的强效抑制剂，可诱导肿瘤细胞凋亡，其在 HT29 和MDA-MB 231 细胞中的IC50值分别为1.82 μM 和2.14 μM。

STAT3-IN-B9 (B9) 是异常 STAT3 激活的抑制剂，可抑制 MDA-MB-468、MDA-MB-231 和 DU145 等肿瘤细胞的增殖。

PMMB-187，作为一种选择性STAT3抑制剂，在MDA-MB-231细胞中展示出1.81 μM的IC50值。该化合物通过抑制STAT3的转录活性和核内转位，以及抑制下游靶基因的表达来发挥作用。此外，PMMB-187还能降低线粒体膜电位，增加活性氧（ROS）的生成，并上调凋亡相关蛋白的表达水平，从而诱导MDA-MB-231细胞的凋亡（Apoptosis）。该化合物主要用于癌症相关的研究领域。

WR-S-462 是一种STAT3抑制剂，在体外能有效地阻碍STAT3的磷酸化及其生物学功能。该化合物对MDA-MB-231细胞的IC50为0.03 μM，并表现出对STAT3蛋白的强结合亲和力，其Kd为58 nM。WR-S-462 能抑制p-STAT3的核转位，特异性抑制MDA-MB-231细胞中p-STAT3Tyr705的表达，以及由STAT3调控的下游靶基因如Cyclin D1、Bcl-2和Bcl-xl的表达。此外，WR-S-462 有效抑制三阴性乳腺癌 (TNBC) 的生长和转移。

Antitumor agent-195 (compound 16c) 是一种双重靶向剂，能够同时靶向STAT3和NQO1。此化合物在1 μM浓度下显著抑制STAT3在Tyr705位点的磷酸化，诱导MDAMB-231和MDA-MB-468乳腺癌细胞的凋亡 (Apoptosis)。作为NQO1的底物，Antitumor agent-195 强烈增加ROS生成，并以剂量依赖性引起显著的DNA损伤。在MDA-MB-231异种移植模型中，Antitumor agent-195表现出优异的抗肿瘤特性。

STAT3/CAIX-IN-1 是一种同时抑制 STAT3 (Kd: 60.03 μM) 和 CAIX (IC50: 80.45 nM) 的化合物。它通过增加活性氧 (ROS) 和脂质过氧化物水平，诱导铁死亡 (ferroptosis)。此外，STAT3/CAIX-IN-1 会抑制细胞迁移，诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并导致 MDA-MB-231 细胞周期停滞。该化合物可用于三阴性乳腺癌 (TNBC) 研究。

STAT3-IN-52 (Compound 9) 是一种选择性且可口服的STAT3抑制剂，其通过结合STAT3的pY705位点 (Ki值为440 nM) 阻止STAT3磷酸化和二聚化。STAT3-IN-52 对多种癌细胞具有显著细胞毒性，如乳腺癌 MDA-MB-231 (IC50值为0.7 μM)、髓母细胞瘤 UW426 和胰腺癌 BKPC3 细胞。它可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)，抑制STAT3的核转运和DNA结合活性，同时下调STAT3靶基因MMP9的表达。STAT3-IN-52 是研究STAT3异常激活相关癌症的潜在工具。

Axl-IN-21 是一种选择性口服AXL抑制剂，具有Kd值2.7 nM 和IC50值4.0 nM。除了保持激酶的选择性外，它还能有效抑制多种癌症相关激酶，如Mer (Kd= 1.4 nM)、DDR1 (IC50= 22.2 nM)、HIPK4 (Kd= 11.0 nM) 和LOK (Kd= 10 nM)。Axl-IN-21 通过阻断由肿瘤相关成纤维细胞产生的GAS6诱导的AXL/STAT3/ABCG1信号通路，克服肿瘤微环境引发的耐药性，从而恢复化疗药物的敏感性并抑制药物的外排。在MDA-MB-231细胞中，Axl-IN-21 能够抑制由TGF-β1诱导的上皮-间质转化、细胞迁移和侵袭。Axl-IN-21 在非癌细胞中未显示出显著的毒性，适用于研究三阴性乳腺癌和胃癌。

STAT3-IN-49 (compound B16) 是一种高效的选择性STAT3抑制剂，通过与STAT3的SH2结构域结合，抑制其磷酸化和核转位。它能够抑制三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞的迁移、侵袭以及克隆形成能力。此外，在MDA-MB-231异种移植小鼠模型中，对肿瘤生长有明显抑制效果。STAT3-IN-49 适用于TNBC的研究。

STAT3-IN-33 (compound 7f) 是一种高效的STAT3抑制剂，具有显著的抗癌作用。在 HCT116、MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞系中，表现出抗增殖效果，其IC50值分别为 6.44、3.29 和 4.86 μM。STAT3-IN-33 可应用于乳腺癌和结肠癌研究。

Downregulate phosphorylation of STAT3, increase the expression of cleaved caspase-3, inhibit cell cycle progression and promote apoptosis in breast and pancreatic cancer cells with low micromolar to nanomolar IC50 values. Furthermore, HJC-0123 significantly suppressed estrogen receptor (ER)-negative breast cancer MDA-MB-231 xenograft tumor growth in vivo (p.o.), indicating its great potential as an efficacious and orally bioavailable drug candidate for human cancer therapy.

Nifuroxazide-D4 is intended for use as an internal standard for the quantification of nifuroxazide by GC- or LC-MS. Nifuroxazide (T1563) is a nitrofuran antibiotic. It is active against strains of the enteropathogenic bacteria C. jejuni,Salmonella,Y. enterocolitica,Shigella,and E. coli. It inhibits quorum sensing and virulence factor production in P. aeruginosa. Nifuroxazide (T1563)inhibits STAT3 activity in a reporter assay and decreases viability of U266 and INA-6 myeloma cells,which have constitutive STAT3 phosphorylation,with EC50 values of approximately 4.5 µM for both. It also decreases viability,migration,and invasion of,and induces apoptosis in,MCF-7,4T1,and MDA-MB-231 breast cancer cells. Nifuroxazide (T1563)reduces tumor growth and prevents pulmonary metastasis in a 4T1 murine mammary carcinoma model. It also reduces diarrhea,weight loss,and colon inflammation in a rat model of acetic acid-induced ulcerative colitis.

JMX0293是一种O-烷基氨基连接的水杨酰胺衍生物化合物，具有针对MDA-MB-231细胞系的高效力(IC50=3.38 μM)，且对MCF-10A人非致瘤性乳腺上皮细胞系的毒性极低(IC50>60 μM)。该化合物能抑制STAT3磷酸化，促进TNBC MDA-MB-231细胞的凋亡，同时在体内显著抑制MDA-MB-231异种移植肿瘤的生长，无明显毒性。

Erasin是一种STAT3抑制剂(IC50=9.7 μM)，抑制STAT3酪氨酸磷酸化的选择性高于STAT5和STAT1，在多种癌细胞系（如 MDA-MB-231、HCC-827）中诱导癌细胞凋亡，对Erlotinib耐药的癌细胞同样有效。

SBT-100 是靶向STAT3的单克隆抗体 (mAb)，可抑制IL-6介导的HEp-2和PANC-1细胞P-STAT3的核转位，对MDA-MB-231具有抑制肿瘤生长的作用。