stat-3-in-3

STAT3-IN-3 is a potent and selective signal transducer inhibitor and transcription 3 (STAT3) activator.

STAT3-IN-31 (compound K2071)，一种基于STATtic开发的STAT3和有丝分裂抑制剂，具备阻断有丝分裂进展及干扰纺锤体形成的功能。此外，它能够抑制胶质母细胞瘤细胞的迁移和肿瘤球体中细胞的增殖，诱导细胞衰老，并抑制抗Temozolomide的胶质母细胞瘤细胞生长，以及单核细胞趋化蛋白MCP-1的分泌，从而阻止炎症反应。

STAT3-IN-34 (Compound 15E) 作为一种针对STAT3的抑制剂，能够阻断其核内转位及转录调控功能。该化合物在抑制HaCaT细胞增殖方面表现出显著效果，具有0.008 μM的IC50值。此外，STAT3-IN-34还能有效减少IL-17A的表达，并在Imiquimod诱导的小鼠模型中改善牛皮癣症状。

STAT3-IN-36（化合物11g）作为具备抗癌特性的三重靶点抑制剂，靶向LRPPRC、STAT3及CDK1。该化合物能够与LRPPRC、STAT3和CDK1结合，并展现出超过TMF和Capecitabine的抑癌能力。其在HGC27细胞系上的IC50值为1.8 μM。

STAT3-IN-39 (compound 10K) 是一种具有口服活性的STAT3抑制剂，能有效抑制STAT3磷酸化，在NIH-3T3细胞中的IC50值为0.47 μM。它能够抑制TGF-β1诱导的纤维化反应，并阻止A549细胞的上皮-间质转化。STAT3-IN-39 可用于研究特发性肺纤维化。

STAT3-IN-38 (Compound 4m) 是一种STAT3抑制剂，其rhSTAT3的KD为45.33 µM，并且是Celastrol的衍生物。该化合物能够结合STAT3蛋白的SH2结构域，阻止STAT3的pTyr705磷酸化，以及下游基因Survivin和Mcl-1的表达。STAT3-IN-38 可以中止结直肠癌细胞的细胞周期并诱导其凋亡（Apoptosis）。

STAT3-IN-37 (Compound 101) 是STAT3的抑制剂，IC50值在 15 nM（通过DNA-HTRF 分析）或 2 nM（基于人全血 SOCS3 qPCR 分析）。

STAT3-IN-32(compound 4c)是一种有效且具口服活性的STAT3双磷酸化抑制剂.在HEK293T细胞中,此化合物展现出IC50值为5.3 nM的STAT3荧光素酶抑制活性,并在BxPC-3细胞中对ATP产生显示出IC50为4.2 nM的抑制效果.STAT3-IN-32能在低纳摩尔水平上显著阻断p-Tyr705和p-Ser727,这是通过靶向STAT3 SH2结构域(KD=21.3 nM)来实现的,并因此消除了STAT3的核转录与线粒体氧化磷酸化功能.此外,它在胰腺癌异种移植模型中显示出显著的抑制效果.

STAT3-IN-B9 (B9) 是异常 STAT3 激活的抑制剂，可抑制 MDA-MB-468、MDA-MB-231 和 DU145 等肿瘤细胞的增殖。

STAT3-IN-1 是一种选择性的、口服有效的 STAT3的强效抑制剂，可诱导肿瘤细胞凋亡，其在 HT29 和MDA-MB 231 细胞中的IC50值分别为1.82 μM 和2.14 μM。

Compound A8 (DualCathepsinL JAK-IN-1) 是一种Cathepsin L(CTSL) 和JAK的双重抑制剂，其对CTSL、JAK1 2 3和TYK2的IC50分别为0.68 μM、337.1 nM、5.251 nM、27.29 nM 和172.6 nM。该化合物有效阻断MAPK、NF-κB和JAK STAT信号通路的激活，具有显著的抗炎效果，可用于急性肺损伤 (ALI) 的研究。

NF-κB-IN-19 (Compound 8) 是一种NF-κB抑制剂，通过NF-κB信号通路有效诱导肿瘤细胞DNA损伤，促进ROS生成，并诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。此外，它抑制VEGF和HIF-1α水平，并通过PI3K AKT和STAT-3途径在肿瘤细胞中展示抗增殖活性。NF-κB-IN-19 有效克服顺铂耐药性，表现出抗肿瘤活性。

Lipid-derived lipoxins are produced at the site of vascular and mucosal inflammation where they down-regulate polymorphonuclear leukocyte recruitment and function. 15(R)-Lipoxin A4 (15(R)-LXA4) is derived from the aspirin-triggered formation of 15(R)-HETE from arachidonic acid. [1] [2] 15(R)-LXA4 inhibits LTB4-induced chemotaxis, adherence, and transmigration of neutrophils with twice the potency of LXA4 demonstrating activity in the nM range.[2] [3] The anti-inflammatory effects of aspirin may be ascribed in part to the ability of 15(R)-LXA4 to regulate leukocyte function.[4] 15(R)-LXA4 is reported to promote resolution of inflammation in LPS-treated stromal cells derived from intermediate-stage diseased supraspinatus tendons as evidenced by increased expression of the STAT-6 pathway target genes, ALOX15 and CD206.[5]

WP-1034 is a novel Jak-Stat inhibitor, which is active against AML blasts. WP-1034 effectively inhibited proliferation of OCIM2 cells and fresh AML samples. WP-1034 caused cell cycle arrest of OCIM2 cells in sub-Go phase. WP-1034 induced apoptosis of OCIM2 cells and that induction of apoptosis involved cleavage of caspase 3 and the DNA repair enzyme poly (adenosine diphosphate [ADP]-ribose) polymerase (PARP).

Curculigoside (Curculigoside A) 是仙茅中的主要皂苷，具有显著的抗氧化、抗骨质疏松、抗抑郁和神经保护作用。它通过调节JAK STAT NF-κB 信号传导途径，具有抗关节炎作用。

Guanosine 5'-diphosphate (GDP) sodium 是一种核苷二磷酸，可激活 5'-三磷酸腺苷敏感的 K+通道。Guanosine 5'-diphosphate sodium 是一种潜在的铁动员剂，可阻断铁调素-铁转运蛋白 (hepcidin-ferroportin) 相互作用并调节 IL-6 stat-3通路。Guanosine 5'-diphosphate sodium 可用于炎症研究，如炎症性贫血 (AI)。

Guanosine 5'-diphosphate ditromethamine（GDP ditromethamine）作为一种核苷二磷酸，能够激活5'-三磷酸腺苷敏感的K+通道。此外，此化合物是一种有效的铁动员剂，其通过阻断铁调素-铁转运蛋白（hepcidin-ferroportin）相互作用，并可调节IL-6 stat-3通路，进而在炎症性贫血（AI）等炎症研究中发挥重要作用。

c-Met-IN-24（compound 3g）为一种对STAT-3（=4.7 μM）和c-MET（=12.67 μM）具有双重抑制作用的分子，显示出防癌活性。该化合物在阻断SNB-75细胞中的G2 M细胞周期并促进细胞凋亡（apoptosis）方面表现出疗效。此外，c-Met-IN-24也被应用于中枢神经系统癌症的相关研究。

3-O-Methylgallic acid (3,4-Dihydroxy-5-methoxybenzoic acid) 是一种花青素代谢产物，具有强大的抗氧化能力。它还诱导细胞凋亡并具有抗癌作用，可抑制 Caco-2 细胞增殖，IC50值为 24.1 μM。

pJAK2(1001–1013) 是一种 SOCS1 3 拮抗剂，通过抑制 SOCS 蛋白的负调控作用，增强 JAK STAT 信号传导，从而在抗病毒免疫反应中起积极作用。