p-p38

Oxidopamine hydrobromide (6-OHDA hydrobromide) 是一种神经递质多巴胺拮抗剂，可选择性地破坏多巴胺能神经元，是一种广泛使用的神经毒素。

Oxidopamine hydrochloride (6-Hydroxydopamine hydrochloride) 是一种神经递质多巴胺拮抗剂，可选择性地破坏多巴胺能神经元，是一种广泛使用的神经毒素。

L-797,591 hydrochloride 对生长抑素受体亚型 1 (SSTR1)有活性。L-797,591 hydrochloride 常与 AG1478 联合使用来增强表达 SSTR1的细胞中 p-ERK5的表达。L-797,591 hydrochloride 在共转染的细胞中显著增强了 p38的磷酸化，这一作用在与 AG1478联合处理时被逆转。

p38 MAPK Inhibitor 是p38 MAPK 激酶的有效抑制剂（IC50＝ 35 nM）。p38 MAPK Inhibitor 抑制癌基因RAS 诱导的衰老。

Asatone 是一种从细辛中分离到的活性成分，通过活化 NF-κB 及下调 p-MAPK (ERK，JNK 和 p38) 通路起作用，具有抗炎作用。

p38 MAPK-IN-2 is an inhibitor of p38 kinase.

p38-α MAPK-IN-1 是一种 MAPK14 (p38-α) 抑制剂，在 EFC 置换试验和 HTRF 试验中 IC50 分别为 2300 nM 和 5500 nM。

p38 MAPK-IN-1 是一种新型的选择性 p38 MAPK 抑制剂，具有高效（ IC50 ＝68 nM）、长效和低清除率的特点，通过抑制 LPS 诱导的 TNF-α 产生从而降低炎症反应。

MAPK-IN-3 (Compound 4a) 是一种抗增殖剂，特别对 KYSE 30、HCT 116 和 HGC 27 具有强效抑制作用，其 IC50 分别为 0.57 μM、3.27 μM 和 2.28 μM。通过 p53 依赖机制，MAPK-IN-3 阻滞细胞周期，并通过 p53 非依赖机制诱导细胞凋亡。该化合物下调细胞周期相关蛋白（如 Cyclin D1 和 Cyclin B1）的表达，上调促凋亡蛋白（如裂解 PARP、裂解 caspase-7 和裂解 caspase-9）的表达，减少抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）的表达，增加 KYSE 30 细胞内的 ROS 水平，并上调与 ROS 相关的 MAPK 信号通路成员（如 p-ERK、p-p38 和 p-JNK）的表达。

NF-κB MAPK-IN-2 (compound 14) 是一种高效的NF-κB和MAPK通路抑制剂。该化合物可抑制 p-p65、p-IκB、p-p38、p-JNK 以及 p-ERK 的蛋白表达，并减少 LPS 诱导的 TNF-α 和 IL-6 的释放。此外，NF-κB MAPK-IN-2 还能抑制 p65 和 c-Fos 的核移位，显示出在脓毒症研究中的潜在应用价值。

AN0128 （CRM-0005）是一种具有抗炎活性的含硼抗菌剂，抑制 S. aureus，S. epidermidis，P. acnes，B. subtilis，通过抑制 p38 MAP 激酶信号转导途径抑制巨噬细胞系中促炎细胞因子的产生，可用于皮肤病的研究。

Asperosaponin VI (Akebia saponin D) 是一种来自续断壁的皂苷组分。它通过增加 Bcl-2 Bax 比值，降低活性 caspase-3 表达，以及增强 p-Akt 和 p-CREB，从而抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。它通过 BMP-2 p38 和 ERK1 2 信号途径诱导成骨细胞分化。

(S)-p38 MAPK inhibitor III is a methylsulfanylimidazole that inhibits p38 MAP kinase (IC50 = 0.90 μM in vitro). It is cell-permeable, potently blocking the release of TNF-α and IL-1β from human peripheral blood mononuclear cells (IC50s = 0.37 and 0.044 μM, respectively).

(±)14(15)-EET is a metabolite of arachidonic acid that is formed via epoxidation of arachidonic acid by cytochrome P450.[1],[2] It prevents increases in leukotriene B4, ICAM-1, and chemokine (C-C motif) ligand 1 (CCL2) induced by oxidized LDL in primary rat pulmonary artery endothelial cells (RPAECs) when used at a concentration of 1 μM.[3] (±)14(15)-EET induces dilation of preconstricted isolated canine coronary arterioles (EC50 = 0.2 pM).[4] It reduces myocardial infarct size as a percentage of the area at risk in a canine model of ischemia-reperfusion injury induced by left anterior descending coronary artery (LAD) occlusion when administered at a dose of 0.128 mg kg prior to occlusion or reperfusion.[5] Reference：[1]. Chacos, N., Falck, J.R., Wixtrom, C., et al. Novel epoxides formed during the liver cytochrome P-450 oxidation of arachidonic acid. Biochem. Biophys. Res. Commun. 104(3), 916-922 (1982).[2]. Oliw, E.H., Guengerich, F.P., and Oates, J.A. Oxygenation of arachidonic acid by hepatic monooxygenases. Isolation and metabolism of four epoxide intermediates. J. Biol. Chem. 257(7), 3771-3781 (1982).[3]. Jiang, J.-X., Zhang, S.-J., Xiong, Y.-K., et al. EETs attenuate ox-LDL-induced LTB4 production and activity by inhibiting p38 MAPK phosphorylation and 5-LO BLT1 receptor expression in rat pulmonary arterial endothelial cells. PLoS One 10(6), e0128278 (2015).[4]. Oltman, C.L., Weintraub, N.L., VanRollins, M., et al. Epoxyeicosatrienoic acids and dihydroxyeicosatrienoic acids are potent vasodilators in the canine coronary microcirculation. Circ. Res. 83(9), 932-939 (1998).[5]. Nithipatikom, K., Moore, J.M., Isbell, M.A., et al. Epoxyeicosatrienoic acids in cardioprotection: Ischemic versus reperfusion injury. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 291(2), H537-H542 (2006).

p38 MAPK inhibitor IV is an ATP-competitive inhibitor of p38 MAP kinases with IC50 values of 0.13, 0.55, 5.47, and 8.63 μM for p38α, p38β, p38x, and p38δ, respectively, in vitro.[1] It also inhibits LPS-induced TNF-α and IL-1β cytokine production (IC50s = 22 and 44 nM, respectively) in human peripheral blood mononuclear cells.

Solamargine (δ-Solanigrine) 是一种来源于茄属植物的类固醇 Solasodine 的衍生物，诱导非选择性细胞毒性和 P-gp 抑制作用。它通过下调 MMP-2 和 MMP-9 的表达和活性来显著抑制 HepG2 细胞的迁移和侵袭，在多种癌症中均表现出抗癌活性。

Paris saponin VII (Dioscini) 是从延龄草的根和根茎中分离的一种甾体皂苷。它减弱线粒体膜电位，增加凋亡相关蛋白的表达，并降低Bcl-2、caspase-9、caspase-3、PARP-1和p-Akt 的蛋白表达水平。它在 K562 ADR 细胞中诱导强烈的自噬，可研究白血病。

HDAC-IN-46 (compound 12c) 是一种 HDAC 的有效抑制剂，能够作用于 HDAC1 (IC50: 0.21 μM) 和 HDAC6 (IC50: 0.021 μM)的。HDAC-IN-46 在 MDA-MB-231 细胞中可以上调 p-p38，下调 Bcl-xL 和 cyclin D1。HDAC-IN-46 能够将细胞周期阻滞在 G2 期，并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。HDAC-IN-46 能够用于三阴性乳腺癌 (TNBC) 的研究。

FERULIC ACID METHYL ESTER (Methyl ferulate) 是从大百部中分到的阿魏酸衍生物，具有抗氧化和抗炎作用。在原发性骨髓源性巨噬细胞中，它抑制 COX-2 的表达，降低 p-p38和 p-JNK 的水平。它能够透过细胞膜和血脑屏障，清除自由基，可研究神经退行性疾病。

Desoxo-narchinol A exhibits protective effects against LPS-induced endotoxin shock and inflammation through p38 deactivation, it shows inhibitory activity against LPS-induced NO production. Desoxo-narchinol A shows cytotoxic activity against P-388 cells.

Physalin A 是一种从 P. alkekengi 中分离的抗炎化合物，具有抗纤维化作用，通过 ERK 和 p38 调节 Nrf2 通路以诱导解毒酶。 Physalin A 阻断 NF-kappaB 信号通路的激活。Physalin A 通过降低 GLI1 基因和 YAP1 基因的表达来减少乳腺球的形成。