tnf-a , human

TNF-α (31-45), human, is a peptide of tumor necrosis factor-α.

TNF-α (10-36), human (TFA) is a peptide of human TNF-α.

TNF-α (10-36), human, is a potent pro-inflammatory cytokine involved in the acute phase stress response.

Human TNF alpha (46-65) peptide.

TNF-α (31-45), human acetate(144796-71-4 free base) 是一种肿瘤坏死因子-α 的肽。

Adalimumab 是一种特异性靶向人 TNF-α 的全人重组 IgG1 单克隆抗体。Adalimumab 可以用于治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病等。

Infliximab 属于单克隆抗体，是一种抑制 TNF-α 的人鼠嵌合单克隆抗体，可阻止 TNF-α与 TNFR1 和 TNFR2 的相互作用。Infliximab 可以用于治疗克罗恩病和类风湿性关节炎。

Cot inhibitor-1 是一种选择性的 Cot 蛋白激酶(也被称为 Tpl2或 MAP3K8)抑制剂(IC50 为 28 nM)。Cot inhibitor-1 抑制人全血中 TNF-alpha 的产生，其 IC50 为 5.7 nM。Cot 参与多种细胞信号通路，特别是与炎症和免疫反应有关的信号通路。Cot inhibitor-1抑制 Cot 活性，可能对类风湿关节炎、炎症性肠病和某些类型的癌症具有潜在的治疗效果。

Cot inhibitor-2 是一种 cot (Tpl2/MAP3K8) 抑制剂(IC50 : 1.6 nM)，具有有效性，选择性和口服活性。Cot inhibitor-2 对LPS 刺激的人全血中 TNF-α 的产生具有抑制作用，IC50 为 0.3 μM。

3-Hydroxykynurenamine, also known as 3-Hydroxy-L-kynurenamine or 3-HKA, is a biogenic amine produced via an alternative pathway of tryptophan metabolism. In vitro, 3-HKA has an anti-inflammatory profile by inhibiting the IFN-γ mediated STAT1/NF-κΒ pathway in both mouse and human dendritic cells (DCs) with a consequent decrease in the release of pro-inflammatory chemokines and cytokines, most notably TNF, IL-6, and IL12p70. 3-HKA has protective effects in an experimental mouse model of psoriasis by decreasing skin thickness, erythema, scaling and fissuring, reducing TNF, IL-1β, IFN-γ, and IL-17 production, and inhibiting generation of effector CD8+ T cells. Similarly, in a mouse model of nephrotoxic nephritis, besides reducing inflammatory cytokines, 3-HKA improves proteinuria and serum urea nitrogen, overall ameliorating immune-mediated glomerulonephritis and renal dysfunction.This compound is unstable in powder form and other related salt forms are recommended.

Ataquimas 抑制来自人类细胞的 IL-5 以及 TNF-a、IL-4 和 GM-CSF 的分泌。

J-113863 是选择性的 CCR1 (CD18)拮抗剂，有抗炎作用，对人和小鼠 CCR1受体的 IC50值分别为 0.9 和 5.8 nM。它是人 CCR3的强效拮抗剂，还是小鼠 CCR3的弱效拮抗剂，IC50分别为 0.58 和 460 nM。

Tpl2 Kinase Inhibitor 1 是一种强效、可逆且高选择性的 ATP 竞争性 Tpl2(MAP3K8/COT)丝氨酸 / 苏氨酸激酶抑制剂，对 Tpl2 激酶的抑制活性 IC₅₀为 50 nM。Tpl2 Kinase Inhibitor 1 在体外可抑制 LPS 诱导的人原代单核细胞 TNF-α 释放(IC₅₀=0.7 μM)。Tpl2 Kinase Inhibitor 1 可用于炎症反应和某些癌症的研究。

MN-25 (compound 4a) 是一种可口服的吲哚吡啶酮，作为新型大麻素配体。其针对CB1和CB2的Ki分别为245 nM和11 nM。MN-25 展示出CB2激动剂活性，能够在体外抑制人外周血单核细胞中TNF-R的释放，IC50为33 μM。然而，在小鼠急性炎症模型中，以口服剂量高达50 mg/kg时未显示出疗效。

hMAO-B-IN-11 (Compound 12) 是一种选择性且可逆的人单胺氧化酶 B (hMAO-B) 抑制剂，IC50值为 0.11 µM。它通过与hMAO-B活性位点进行竞争性结合来阻止单胺的氧化脱胺，从而减少过氧化氢的生成。此外，hMAO-B-IN-11 能够抑制活化的小胶质细胞中促炎介质 (NO, TNF-α, IL-1β) 的产生，并具备在研究帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的潜力。

SMU-14a 是一种 TLR3 抑制剂 (IC50: 0.18 µM)，可抑制小鼠腹膜巨噬细胞的 IL-6 分泌，并下调人外周血单核细胞中的 TNF-α。它通过 NF-κB、MAPK 和 IRF3 信号通路减少 p65、ERK 及 TBK1 的磷酸化，同时降低血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平，以实现其抗炎效果。SMU-14a 适用于急性肝炎的相关研究。

12-Nitrolinoleate是一种过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) 的激动剂，也是亚油酸的硝化形式。它是在酸化亚硝酸介质中形成的，并存在于人体红细胞和血浆中。在使用表达PPARγ的人MCF-7细胞的报告基因试验中，12-Nitrolinoleate引发了PPARγ依赖的基因表达（EC50 = 0.045 µM）。在浓度为2.5 µM时，它抑制了THP-1和RAW 264.7巨噬细胞中由LPS诱导的IL-6, TNF-α和趋化因子(C-C motif)配体2 (CCL2)的分泌。它还抑制了在RAW 264.7巨噬细胞中LPS诱导的NF-κB转录活性，并在使用人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 的报告基因试验中抑制了TNF-α诱导的血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1) 的增加。当浓度为1, 5, 或10 µM时，12-Nitrolinoleate可以在初级人体主动脉内皮细胞中增加血红素加氧酶-1 (HO-1) 的水平。

TLR7 agonist22 (Compound 11a) 是一种选择性的TLR7激动剂，IC50为25.86 μM。该化合物通过抑制细胞HBsAg分泌，有效激活TLR7，从而在人体PBMC中诱导TLR7调控的细胞因子IL-12、TNF-α和IFN-α的分泌。TLR7 agonist22 有望应用于开发新型免疫调节抗HBV药物的研究领域。

TLR7 agonist21 (Compound 27B) 是一种选择性作用于 Toll 样受体 7 (TLR7) 的激动剂，对 human TLR7 的 EC50 为 17.53 nM，对 mouse TLR7 的 EC50 为 41.7 nM。TLR7 agonist21 能够刺激促炎细胞因子（如 IL-6、TNF-α、IFN-α1 和 IL-4）的分泌。作为疫苗佐剂，TLR7 agonist21 可增强 IgG 和 IgA 的水平，并在实验中保护小鼠免受流感病毒的侵害。

RJG-2036 是一种高效的人前列腺素还原酶 2 (PTGR2) 的共价抑制剂，其 IC50 值为 100 nM。该化合物通过抑制 NADPH 依赖性还原反应，显著减少 LPS 刺激的 THP-1 巨噬细胞中 TNF-α 等炎症因子及多种促炎类二十烷酸的释放。RJG-2036 有潜力用于炎性疾病研究。

1-Arachidonoyl-2-hydroxy-sn-glycero-3-PA 是一种含有花生四烯酸的磷脂，作用于sn-1位置，作为1-Monoarachidin的前体。该化合物可以结合LPA2/EDG4受体，抑制LPS刺激下野生型树突状细胞分泌TNF-α和IL-6，而对Lpa2-/-树突状细胞无影响。此外，它在丁酸钠存在下能减少HT-29人结肠癌细胞向杯状细胞的分化。

(+)-Armepavine 是莲花（Nelumbo nucifera）中的活性成分，具有对人外周血单个核细胞的抗炎作用、通过抑制TNF-α诱导的MAPK与NF-κB信号通路，对T淋巴细胞有免疫抑制作用，并在狼疮性肾炎小鼠模型中展现保护活性。

α-Melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) is a 13-amino acid peptide hormone produced by post-translational processing of proopiomelanocortin (POMC) in the pituitary gland, as well as in keratinocytes, astrocytes, monocytes, and gastrointestinal cells.1It is an agonist of melanocortin receptor 3 (MC3R) and MC4R that induces cAMP production in Hepa cells expressing the human receptors (EC50s = 0.16 and 56 nM, respectively).2α-MSH (100 pM) reducesS. aureuscolony formation andC. albicansgerm tube formationin vitro.3It inhibits endotoxin-, ceramide-, TNF-α-, or okadaic acid-induced activation of NF-κB in U937 cells.1α-MSH reduces IL-6- or TNF-α-induced ear edema in mice.4It also prevents the development of adjuvant-induced arthritis in rats and increases survival in a mouse model of septic shock. Increased plasma levels of α-MSH are positively correlated with delayed disease progression and reduced death in patients with HIV.1 1.Catania, A., Airaghi, L., Colombo, G., et al.α-melanocyte-stimulating hormone in normal human physiology and disease statesTrends Endocrinol. Metab.11(8)304-308(2000) 2.Miwa, H., Gantz, I., Konda, Y., et al.Structural determinants of the melanocortin peptides required for activation of melanocortin-3 and melanocortin-4 receptorsJ. Pharmacol. Exp. Ther.273(1)367-372(1995) 3.Cutuli, M., Cristiani, S., Lipton, J.M., et al.Antimicrobial effects of a-MSH peptidesJ. Leukoc. Biol.67(2)233-239(2000) 4.Lipton, J.M., Ceriani, G., Macaluso, A., et al.Antiiinflammatory effect of the neuropeptide a-MSH in acute, chronic, and systemic inflammationAnn. N.Y. Acad. Sci.25(741)137-148(1994)

(S)-p38 MAPK inhibitor III is a methylsulfanylimidazole that inhibits p38 MAP kinase (IC50 = 0.90 μM in vitro). It is cell-permeable, potently blocking the release of TNF-α and IL-1β from human peripheral blood mononuclear cells (IC50s = 0.37 and 0.044 μM, respectively).