tnf-a , human

TNF-α (31-45), human, is a peptide of tumor necrosis factor-α.

TNF-α (10-36), human (TFA) is a peptide of human TNF-α.

TNF-α (10-36), human, is a potent pro-inflammatory cytokine involved in the acute phase stress response.

Human TNF alpha (46-65) peptide.

TNF-α (31-45), human acetate(144796-71-4 free base) 是一种肿瘤坏死因子-α 的肽。

α-Melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) is a 13-amino acid peptide hormone produced by post-translational processing of proopiomelanocortin (POMC) in the pituitary gland, as well as in keratinocytes, astrocytes, monocytes, and gastrointestinal cells.1It is an agonist of melanocortin receptor 3 (MC3R) and MC4R that induces cAMP production in Hepa cells expressing the human receptors (EC50s = 0.16 and 56 nM, respectively).2α-MSH (100 pM) reducesS. aureuscolony formation andC. albicansgerm tube formationin vitro.3It inhibits endotoxin-, ceramide-, TNF-α-, or okadaic acid-induced activation of NF-κB in U937 cells.1α-MSH reduces IL-6- or TNF-α-induced ear edema in mice.4It also prevents the development of adjuvant-induced arthritis in rats and increases survival in a mouse model of septic shock. Increased plasma levels of α-MSH are positively correlated with delayed disease progression and reduced death in patients with HIV.1 1.Catania, A., Airaghi, L., Colombo, G., et al.α-melanocyte-stimulating hormone in normal human physiology and disease statesTrends Endocrinol. Metab.11(8)304-308(2000) 2.Miwa, H., Gantz, I., Konda, Y., et al.Structural determinants of the melanocortin peptides required for activation of melanocortin-3 and melanocortin-4 receptorsJ. Pharmacol. Exp. Ther.273(1)367-372(1995) 3.Cutuli, M., Cristiani, S., Lipton, J.M., et al.Antimicrobial effects of a-MSH peptidesJ. Leukoc. Biol.67(2)233-239(2000) 4.Lipton, J.M., Ceriani, G., Macaluso, A., et al.Antiiinflammatory effect of the neuropeptide a-MSH in acute, chronic, and systemic inflammationAnn. N.Y. Acad. Sci.25(741)137-148(1994)

DSTYSLSSTLTLSK is a generic human peptide and can be used for infliximab quantitative detection. Infliximab (Avakine) is a chimeric monoclonal IgG1 antibody that specifically binds to TNF-α.

TNF-α (31-45), human TFA 是人肿瘤坏死因子-α 的多肽片段。TNF α 是一种炎性细胞因子，可诱导坏死或凋亡。

DSTYSLSSTLTLSK TFA 是用于 Infliximab (Avakine) 定量检测的通用肽。Infliximab (Avakine) 是一种嵌合单克隆IgG1抗体，能特异性地结合到 TNF-α。

Mca-(endo-1a-Dap(Dnp))-TNF-Alpha (-5 to +6) amide (human) 为一种基于FRET (荧光共振能量转移) 原理的多肽底物，通过其裂解引起的荧光强度变化来评估其活性。

PMX-53是一种大环型补体5a (C5a) 类肽模拟物及C5a受体的拮抗剂（IC50 = 0.3 µM）。它能抑制C5a诱导的人类分离性多形核白细胞（PMNs）中的髓过氧化物酶（MPO）分泌。在大鼠腹膜亚瑟斯反应模型中，PMX-53（10 mg/kg, p.o.）能够抑制血管渗漏、多形核白细胞浸润以及腹膜TNF-α和IL-6的产生。在3-硝基丙酸（3-NP）诱导的亨廷顿病大鼠模型中，它能减少体重损失和厌食，抑制纹状体退化。PMX-53（3 mg/kg）还能在ApoE-/-小鼠中减小动脉粥样硬化斑块大小和脂质含量。

Cathelicidin-2 (CATH-2) (128-153) 是一种合成抗菌肽，对应于鸡CATH-2的128至153个氨基酸。该化合物对E. coli、S. aureus、S. enteritidis和B. globigii展示出浓度依赖性的活性。CATH-2 (128-153) (40 µM) 可诱导孤立的鸡红细胞溶解，但对孤立的人外周血单个核细胞(PBMCs)无细胞毒性。它能促进化学因子(C-C-基序)配体2 (CCL2)的产生，并抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10在孤立的人PBMCs中的产生。

Pap12-6是一种从蝶类P. xuthus幼虫中发现的papiliocin十二个N-端氨基酸衍生的抗菌肽。它对包括E. coli、P. aeruginosa和S. syphimurium在内的八种革兰氏阴性细菌（MIC50s = 4-8 µM）以及革兰氏阳性细菌S. aureus、耐甲氧西林的S. aureus 3126（MRSA-3126）、B. subtilis和S. epidermidis（MIC50s = 4-8 µM）具有活性，但在25 µM浓度下不影响人类红细胞、小鼠RAW 264.7巨噬细胞、人类HaCaT角质形成细胞或人类HEK293肾细胞的活性。Pap12-6在4和8 µM浓度下可引起E. coli的膜去极化。Pap12-6（10 µM）预处理可降低LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中一氧化氮（NO2-）、Tnf-α和Il-6的分泌水平。在体内，Pap12-6（10 mg/kg）可以提高感染E. coli的小鼠的存活率，并且在剂量为1 mg/kg时减少感染E. coli小鼠的肺、肝和肾中菌落形成单位（CFUs）的数量。Pap12-6（1 mg/kg）在E. coli诱导的败血症小鼠模型中降低血清天门冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平及血尿素氮水平。

表面活性蛋白A（SP-A）（196-215）是一种合成肽，与人类SP-A的C末端碳水化合物识别域的196至215氨基酸序列相对应。当浓度为1和10 µM时，它能抑制JAWSII鼠树突细胞中由LPS诱导的TNF-α释放。SP-A（196-215）（75 µM）促使JAWSII细胞吞噬P. aeruginosa。通过气管内给药，SP-A（196-215）（50 µg/动物）降低了小鼠P. aeruginosa感染模型的疾病严重程度和肺部形成菌落数。

TNF-α (31-45), human (TFA) is a peptide of tumor necrosis factor-α.

TNF-α (46-65), human (TFA) is a peptide of human TNF-α.

Maxadilan 是一种特异性不可逆的PAC1受体激动剂，也是白蛉唾液腺中的强效血管扩张肽。它在hADSCs中展现抗凋亡活性，抑制促炎细胞因子 (TNF-α)，并增强抗炎介质 (IL-10)。通过PAC1受体，Maxadilan 能激活白细胞并抑制血管通透性，还能促进人类脂肪干细胞的神经分化。Maxadilan 可用于研究内毒素休克、动脉粥样硬化和神经退行性疾病。