PXB17（30 - 3000 nM；4 小时）能够剂量依赖性地提升CSF1R的稳定性。PXB17（30, 100 nM；24 小时）通过抑制胆固醇的生物合成和阻断PI3K-AKT-mTORC1信号转导，促使M2表型转化为M1表型，从而抑制了CRC的进展。PXB17（10, 30, 100 nM；72 小时）增加了CD8 + T细胞中CD69的表达，借此提高抗肿瘤免疫力以阻止CRC细胞的生长。

PXB17 (10, 20 mg/kg; p.o.; 每天) 能有效抑制接种有 MC-38 细胞的 C57BL/6 小鼠肿瘤的生长。在 C57BL/6 和 BALB/c 小鼠中，PXB17 (10, 20 mg/kg; p.o.; 每天) 通过直接抑制 CSF1R 和调节胆固醇生物合成途径，影响肿瘤细胞的存活和增殖，并通过改变巨噬细胞的表型来重塑肿瘤微环境。结合使用 PXB17 (20 mg/kg; p.o.; 每天) 和 PD-1 mAb 提高了 CT-26(MSS) 和 MC-38(MSI-H) 小鼠的抗肿瘤效果，并减少复发。