vegf-a expression

Sodium taurocholate 是一种具有显著生物活性的化合物，可通过上调VEGF-A的表达抑制肝动脉结扎所致的胆道损伤，同时具有一定的免疫调节作用，可用于诱导胰腺炎模型。

Taurocholic acid（N-Choloyltaurine）是一种参与脂肪乳化的胆汁酸，具有显著的生物活性和免疫调节作用，可通过上调VEGF-A表达抑制肝动脉结扎诱导的胆道损伤，并通过PI3K介导的途径防止肿瘤坏死因子-α诱导的胆管细胞损伤，常用于诱导胰腺炎模型。

Cinnamaldehyde (Cinnamic Aldehyde) 具有解热作用。 它是镇静剂。它抑制MDA-MB-435S 细胞的侵袭能力与下调miR-27a 的表达有关。它诱导活性氧的产生，发挥血管扩张和抗癌作用。 它似乎是一种有希望的候选药物，可作为与 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和奥沙利铂 (OXA) 这两种用于 CRC 治疗的化疗药物联合治疗的辅助剂。其作用的可能机制可能涉及药物代谢基因的调节。 它在抑制黑色素瘤的发生和发展方面具有一定的作用，其作用机制可能表现为抑制VEGF 和HIF-α的表达，从而使血管模拟和黑色素瘤细胞新生血管的形成，促进肿瘤的生长。

HS-1793 是 resveratrol 类似物，可以诱导细胞凋亡，在多种癌细胞中有抗肿瘤的能力。

TMTD（Tetramethylthiuram disulfide）通过降低肝脏指数，减少鸡的生长性能，同时使肾脏、心脏和脾脏指数升高。此外，TMTD还会通过调节VEGF、HIF-1α和WNT4的表达来诱发胫骨软骨发育不良（TD）。作为橡胶加工中的超促进剂，TMTD在低温硫化过程中发挥重要作用，并且是农业中一种关键的农药。

HS-345 作为一种TrkA Akt抑制剂，在抗胰腺癌领域显示出卓越的潜力。它通过抑制TrkA Akt信号通路减缓胰腺癌细胞的生长与增殖，并诱导细胞自主的程序化死亡 (Apoptosis)。此外，HS-345 降低HIF-1α和VEGF的表达水平，进一步抑制新血管生成，为胰腺癌研究提供了新的治疗策略。

Antiproliferative agent-57 (compound M2)，作为一种肿瘤血管生成抑制剂，在缺氧条件下具备抑制SiHa细胞VEGF分泌的能力，其半抑制浓度为IC50=0.68 μM，且不引起细胞毒性。此外，Antiproliferative agent-57 能通过调节PI3K AKT mTOR和MAPK信号通路来降低肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达，展现出其在肿瘤治疗中的潜力。

CKD-712 is a nuclear factor NF-kappa B inhibitor. CKD-712 suppressed MMP-9, but not MMP-2 and other NF-κB-regulated proteins involved in cancer metastasis such as VEGF. CKD-712 induced cell cycle arrest at G2M phase by suppressing cyclin A, cyclin B and C

Thaspine acetate is a potent topoisomerase IB inhibitor. Taspine downregulates VEGF expression and inhibits proliferation of vascular endothelial cells through PI3 kinase and MAP kinase signaling pathways.

Desmethylanethol trithione (ADT-OH) 是合成硫化氢的供体。它利用上调 FADD 诱导细胞凋亡，并对体内黑色素瘤的形成具有一定的抑制作用，可用于研究癌症疾病。

HIF-1α-IN-2 是一种新型高效的 HIF-1α 抑制剂，具有抗癌抗肿瘤活性，以剂量依赖的方式抑制 HIF-1α 和 VEGF 的表达，抑制细胞迁移。

Brivudine monophosphate is a phosphate ester of Brivudine. Brivudine, also known as bromovinyl-deoxyuridine, is a uridine derivative and nucleoside analog with pro-apoptotic and chemosensitizing properties. In vitro, bromovinyl-deoxyuridine (BVDU) has been shown to downregulate the multifunctional DNA repair enzyme APEX nuclease 1, resulting in the inhibition of DNA repair and the induction of apoptosis. In addition, this agent may inhibit the expression of STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3), which may result in the downregulation of vascular endothelial growth factor (VEGF). BVDU has also been found to inhibit the upregulation of chemoresistance genes (Mdr1 and DHFR) during chemotherapy.

MPT0B098 is a potent microtubule inhibitor through binding to the colchicine-binding site of tubulin. MPT0B098 is active against the growth of various human cancer cells, including chemoresistant cells with IC50 values ranging from 70 to 150 nmol L. MPT0B098 arrests cells in the G2–M phase and subsequently induces cell apoptosis. In addition, MPT0B098 effectively suppresses VEGF-induced cell migration and capillary-like tube formation of HUVECs. Distinguished from other microtubule inhibitors, MPT0B098 not only inhibited the expression levels of HIF-1α protein but also destabilized HIF-1α mRNA. The mechanism of causing unstable of HIF-1α mRNA by MPT0B098 is through decreasing RNA-binding protein, HuR, translocation from the nucleus to the cytoplasm. Notably, MPT0B098 effectively suppresses tumor growth and microvessel density of tumor specimens in vivo. Taken together, our results provide a novel mechanism of inhibiting HIF-1α of a microtubule inhibitor MPT0B098. MPT0B098 is......

Angiogenesis inhibitor BT2 is a novel inhibitor of angiogenesis and vascular permeability, inhibiting ERK phosphorylation and the expression of FosB ΔFosB, VCAM-1, and many genes involved in proliferation, migration, angiogenesis, and inflammation, interacting with MEK1, suppressing retinal CD31, pERK, VCAM-1, and VEGF-A165 expression.

Bevasiranib 是一种siRNA，可沉默产生血管内皮生长因子(VEGF)的基因。VEGF 在脉络膜新生血管形成(choroidal neo-vascularization, CNV)的发病机制中起着关键作用，而CNV 是湿性年龄相关性黄斑变性(wet age-related macular degeneration, wet AMD)的前兆。

22-(4′-py)-JA是久那霉素A的半合成衍生物，源自泰国蓝海绵（Xestospongia sp.）。该化合物显示出抗转移活性，能抑制AKT mTOR p70S6K信号通路，并阻断人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中肿瘤细胞侵袭及管形成作用。它通过下调金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）来发挥作用。此外，22-(4′-py)-JA对非小细胞肺癌（NSCLC）显示出显著的抗癌效果。

GPR183 antagonist-2 (化合物 32) 是一种选择性GPR183拮抗剂，水溶性好，药代动力学特性优异。该化合物能剂量依赖性地减轻胶原诱导的关节炎(CIA)小鼠模型中的爪子和关节肿胀，并显著抑制促炎细胞因子(MCP-1，MMPs 和 VEGF)的基因表达。GPR183 antagonist-2 适用于自身免疫性疾病的研究。

ZM-32 是针对人类抗原 R (HuR) 的一种抑制剂，能有效降低VEGF-A和MMP9的表达，并因此抑制乳腺癌肿瘤的血管生成。在多种癌症细胞系中，ZM-32 显示出了广泛的抗增殖效果，并且在小鼠模型中针对 MDA-MB-231 肿瘤细胞展现出抗癌活性。

AF3485作为一种人类mPGES-1抑制剂,不仅在体外展现了抗肿瘤活性,也在体内证实了其效能.该化合物通过降低PGE2的产生、抑制EGFR信号传导,并减少VEGF与FGF-2的表达,有效阻断了肿瘤相关的血管生成.在携带人类A431异种移植瘤的小鼠模型中,AF3485经亚慢性给药显著地抑制了肿瘤生长.

Poly-L-lysine hydrobromide (MW 30000-70000) 是一种水溶性合成多肽，能够下调Bcl-2，提升Bax和p53蛋白的水平，促进凋亡 (Apoptosis)，并降低VEGF的表达，对多种肿瘤展现其抗癌活性。此外，Poly-L-lysine hydrobromide (MW 30000-70000) 亦可作为涂层材料使用。

Jolkinolide A has anti-tumor activity. It inhibited VEGF expression in A549 cells through the inhibition of the Akt-STAT3-mTOR signaling pathway, and directly inhibited the proliferation and migration of HUVECs.

TAT-cyclo-CLLFVY acetate(1446322-66-2 Free base) 是一种选择性 HIF-1 二聚化抑制剂。 TAT-cyclo-CLLFVY acetate 阻断重组 HIF-1α 与 HIF-1β 的蛋白质-蛋白质相互作用，但不阻断 HIF-2α 与 HIF-1β (IC50 = 1.3 μM)。 TAT-cyclo-CLLFVY acetate 在体外抑制缺氧诱导的 HIF-1 活性，并降低骨肉瘤和乳腺癌细胞中 VEGF 和 CAIX 的表达。 TAT-cyclo-CLLFVY acetate 减少缺氧 HUVEC 的管状化。