synapse

EAAT2 activator 1 (3-[(2-Chloro-6-fluorobenzyl)thio]-6-pyridin-2-ylpyridazine) 是兴奋性氨基酸转运蛋白 2(EAAT2) 的有效激活剂，以剂量依赖性方式增加 EAAT2 蛋白水平。

Pratensein 是黄酮类化合物，能够减少氧化损伤和恢复突触和 BDNF 水平，改善 β-淀粉样蛋白诱导的大鼠认知障碍。

A 21960 (Ethyl 2-chloroacetoacetate) 能抑制 resolvase 与两个直接重复的 res 位点之间的突触形成，阻断位点特异性重组反应，可用于研究细菌感染。

L-Threonic acid magnesium salt 可增加老年大鼠和晚期阿尔茨海默病 (AD) 模型小鼠的突触密度和记忆能力。

Apamin acetate (Apamine acetate) 是一种具有选择性的 Ca2+ 激活的 K+ (SK) 通道的阻断剂，是在蜂毒素中发现的一种 18 个氨基酸的肽类神经毒素。Apamin acetate 可增强皮质神经元撕裂损伤后的神经突生长和再生。Apamin acetate 具有抗炎和抗纤维化的作用。

Perfluoroenanthic acid (Perfluoroheptanoic acid) 作为一种全氟烷基物质 (PFAS)，在妊娠期对小鼠子代暴露时，会影响其精管的发育和睾丸中的m6A RNA甲基化，从而干扰精子生成并引起生殖毒性。此外，该化合物还能在初级皮层神经元的培养中改变树突棘的形态以及突触的形成，增强神经活动与突触传递，并提升兴奋性突触相关蛋白Synaptophysin和PSD95的表达水平。

A-20832 inhibits resolvase-promoted site-specific recombination postsynaptically at strand cleavage. It does not inhibit resolvase binding to res, as measured by filter binding, or synapse formation. DNase I analysis in the presence of A-20832 indicates t

(-)-L-threo-PDMP is an enhancer of ganglioside biosynthesis. The (-)-L-threo-PDMP (1S,2S) isomer is the active stimulatory component of DL-threo-PDMP in contrast to (+)-D-threo-PDMP , which is an inhibitor of glucosylceramide synthetase. (-)-L-threo-PDMP upregulates GM3, GD3, and GQ1b synthase levels, which are glycosyltransferases involved in ganglioside biosynthesis, and increases ganglioside levels in cells. It increases neurite outgrowth and synapse formation in vitro and improves retention of a long-term memory learned prior to forebrain ischemia in rats when administered following ischemia at a dose of 40 mg/kg per day.

Q134R, a neuroprotective hydroxyquinoline derivative that suppresses nuclear factor of activated T cell (NFAT) signaling. Q134R can across blood-brain barrier. Q134R has the potential for Alzheimer’s disease (AD) and aging-related disorders research[1]. Q134R (1-10 μM) suppresses NFAT signaling, without inhibiting calcineurin activity. Q134R partially inhibits NFAT activity in primary rat astrocytes, but does not prevent calcineurin-mediated dephosphorylation of a non-NFAT target, either in vivo, or in vitro[1]. Q134R (4 mg kg; orally gavage; twice per day; for 7 days) treatment improves cognitive function in rodent models of AD‐like pathology[1]. [1]. Pradoldej Sompol, et al. Q134R: Small chemical compound with NFAT inhibitory properties improves behavioral performance and synapse function in mouse models of amyloid pathology. Aging Cell. 2021 Jul;20(7):e13416.

Leptin(116-130)是一种生物活性的瘦素片段，能促进AMPA受体运输至突触并加强活动依赖性的海马突触可塑性。此外，Leptin(116-130)在抗淀粉样蛋白毒性模型中有效阻止海马突触损伤和神经元细胞死亡，显示出对研究阿尔茨海默病(AD)具有重要潜力。

Cevostamab（BFCR4350A; RG6160; RO7187797）为一种人源化IgG1基型双特异性抗体（BsAb），特异性结合多发性骨髓瘤（MM）细胞表面FcRH5的近膜端胞外结构域及T细胞CD3，促进高效的免疫突触形成，增强T细胞对MM肿瘤细胞的杀伤能力。

CNB-001 是一种高效的 5-lipoxygenase (5-LOX) 抑制剂，能够降低 5-LOX 的表达并提升蛋白酶体活性。此外，CNB-001 在阿尔茨海默病转基因小鼠中可增加 eIF2α 的磷酸化以及 HSP90 和 ATF4 的水平，抑制可溶性 Aβ 和泛素化聚集蛋白的积累。它能够维持突触相关蛋白的表达并提升记忆能力，是用于阿尔茨海默病研究的重要化合物。