reoxygenation

TJ-M2010-5 是一种 MyD88 抑制剂，可与 TIR 结构域结合以干扰其同源二聚化并抑制 MyD88 信号传导。 TJ-M2010-5 可用于心肌缺血/再灌注损伤研究。

Bisandrographolide C is identified from Andrographis paniculata. Bisandrographolide C activates TRPV1 and TRPV3 channels (Kds: 289 and 341 μM) and protects cardiomyocytes from hypoxia-reoxygenation injury.

CD3254 是一种具有选择性和强效性的类视黄醇 X 受体 (RXR) 激动剂，可抑制伴有OGD/再氧合的神经元细胞死亡。

HZS60 是一种能够穿透血脑屏障的NMDAR/TRPM4抑制剂，用于改善脑缺血。它对由NMDA和氧糖剥夺/再氧化引起的原代神经元缺血损伤具有显著的神经保护作用，展现出优良的药代动力学特性，并可抑制脑缺血再灌注损伤，是缺血性卒中的潜在治疗抑制剂。

TREK inhibitor-3 (Cpd8l) 是一种能透过血脑屏障的选择性 TREK-1 抑制剂，其IC50为0.81 μM。此化合物具有神经保护作用，可以显著减少氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 导致的皮质神经元死亡，并改善大脑中动脉闭塞/再灌注 (MCAO/R) 模型小鼠的脑损伤。TREK inhibitor-3 适用于缺血性脑卒中的研究。

C105SR 是一种靶向肽基脯氨酰反式异构酶 (PPIase) 的亲环素 D (CypD) 抑制剂，抑制线粒体通透性转换开放 (mPTP) 的IC50为 5 nM，并且可以抑制缺氧复氧诱导的肝细胞凋亡，提高钙驻留能力 (CRC) 水平。在缺血-再灌注损伤 (IRI) 小鼠模型中，C105SR 呈现出显著的肝脏保护作用。

GSNOR-IN-1 是 GSNOR-IN-2 的前体药物，是一种能够穿透血脑屏障的 S-亚硝基谷胱甘肽还原酶 (GSNOR) 抑制剂。其对氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 诱导的损伤有着显著的保护效果。GSNOR-IN-1 通过调节 Clstn1 的 S-亚硝化，来影响钙信号传导和突触功能，并抑制神经元凋亡 (apoptosis)。在缺血性中风大鼠模型中，GSNOR-IN-1 能显著减少梗死体积，并改善神经功能缺损，展现了其在神经保护和缺血性中风研究中的潜力。

1400W is a slow, tight-binding, and highly selective inducible nitric-oxide synthase (iNOS) inhibitor, with a K_d value ≤ 7 nM. 1400W inhibits iNOS induction in microglial cells and reduces the generation of NO, thereby mitigating oxidative stress and neuronal cell apoptosis in the rat cerebral cortex, and improving spatial memory dysfunction caused by acute hypobaric hypoxia-reoxygenation [1] [2].

Ferroptosis-IN-10 (compound D1) 作为一种铁死亡抑制剂,显示出22 nM的IC50.此外,它在氧-糖缺乏/复氧 (OGD/R) 模型下展现出神经保护活性.

Ginsenoside Ra1 (Standard) 是 Ginsenoside Ra1 的标准品。适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。Ginsenoside Ra1 是来自人参的成分。 Ginsenoside Ra1 对缺氧/复氧诱导的蛋白酪氨酸激酶 (PTK) 活化具有显着抑制作用。

Ginsenoside Ra1 是来自人参的成分。 Ginsenoside Ra1 对缺氧/复氧诱导的蛋白酪氨酸激酶 (PTK) 活化具有显着抑制作用。

Monomethyl lithospermate (Lithospermic acid monomethyl ester) 具有潜在的抗病毒活性，通过激活PI5K/Akt信号传导，减轻体内大脑中动脉闭塞小鼠缺血性中风损伤，并在体外保护氧葡萄糖剥夺/复氧诱导的SHSY-3Y细胞。Monomethyl lithospermate 能提高 SHSY-5Y 细胞的生存能力，抑制线粒体膜电位 (MMOP) 崩溃，抑制细胞凋亡。Monomethyl lithospermate 还降低中动脉闭塞 (MCAO) 大鼠脑组织中的氧化应激水平，改善缺血性中风 (IS) 大鼠神经损伤。