inflammasome activation

hydrocotarnine 是 Cbl 的抑制剂。

Nigericin sodium salt 属于抗生素，是一种 NLRP3 激活剂，也是一种阳离子离子载体。Nigericin sodium 可以触发 NALP3 炎性体的激活，可抑制高尔基体功能并抑制革兰氏阳性菌的生长。

Trimethylamine N-oxide（TMAO）是肠道微生物依赖性代谢产物，由膳食胆碱、甜菜碱和肉碱转化而来，能通过激活ROS/NLRP3炎症小体诱导炎症，并通过激活TGF-β/Smad2信号通路促进成纤维细胞分化，常用于构建心脏纤维化模型。

NLRP3 AIM2-IN-3 是一种独特的分子，能以物种特异性的方式抑制 NLRP3 和 AIM2 炎性体的激活。它对细胞裂解的 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μ M。NLRP3 AIM2-IN-3是一种 NLRP3 和 AIM2 炎症体依赖性细胞裂解的强效抑制剂，对细胞裂解的 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μ M。NLRP3 AIM2-IN-3 可抑制 LPS nigericin 刺激的 THP-1 巨噬细胞的细胞裂解，其 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μM。NLRP3 AIM2-IN-3 干扰了 NLRP3 或 AIM2 与桥接蛋白 ASC 的相互作用，抑制了 ASC 的寡聚。

NLRP3-IN-NBC6 是一种有效的选择性 NLRP3炎性小体抑制剂 ，IC50为574 nM，其作用独立于 Ca2+。NLRP3-IN-NBC6 抑制 Nigericin 诱导的 THP-1 细胞炎症反应和 Imiquimod 诱导的 LPS-primed 的骨髓源性巨噬细胞 (BMDMs) 释放 IL-1β。

Colchicine 是一种具有口服活性的天然生物碱，通过抑制微管蛋白聚合（IC50=3 nM）及作为α3甘氨酸受体的竞争性拮抗剂，具有广泛的抗炎、免疫抑制和抗纤维化活性，能抑制NLRP3炎症小体激活预防NSAID引起的小肠损伤，具备用于痛风性关节炎和风湿病研究的潜力，且常用于构建阿尔茨海默症模型。

BAA473 是胆汁酸类似物，是一种强效的吡喃类炎症小体激活剂。BAA473可通过激活髓样和肠上皮细胞中的炎症小体来诱导白细胞介素（ IL-18 ）的分泌。

NLRP3-IN-45 (D6) 作为一种特效的NLRP3炎症小体活化抑制剂，具有显著降低 IL-1β 活性的功能，其 IC50 值为41.79 nM。该化合物通过阻断NLRP3炎症小体的后期激活过程来发挥作用，而不会干扰其活化的初始阶段。在LPS引发的急性肺损伤（ALI）小鼠模型实验中，NLRP3-IN-45 显著特异性地抑制了NLRP3炎症小体的激活。

CIB-1476为一种有效的caspase-1抑制剂，主要通过抑制NLRP3炎性小体诱导的IL-1β生成、NF-κB活化以及GSDMD介导的焦亡(pyroptosis)，从而展现出持久的抗炎效果。此外，CIB-1476在关节炎小鼠模型中能够有效抑制关节肿胀。

Oxidized low density lipoprotein (Human) (Human ox-LDL) 在动脉粥样硬化的形成中扮演关键角色。此化合物藉由细胞质衔接蛋白TRAF3IP2促使内皮功能发生障碍。此外，Oxidized low density lipoprotein (Human) 能够刺激内皮细胞的活化与粘附分子的产生，同时抑制eNOS活性和NO的生成。同时，它还能在巨噬细胞中激活NLRP3炎症小体。

NLRP3-IN-48，作为一种NLRP3抑制剂，通过靶向并影响NLRP3蛋白的作用抑制NLRP3炎性小体的组装及其激活。此外，NLRP3-IN-48在DSS诱导的小鼠急性结肠炎模型中表现出明显的抗炎活性。

NLRP3-IN-49（又名compound Z48）是一种高效且选择性极强的NLRP3抑制剂，其在THP-1 细胞中的IC50值为0.26 μM，在小鼠骨髓巨噬细胞中为0.21 μM。该化合物能直接与NLRP3蛋白结合（Kd=1.05 μM），有效阻断NLRP3炎性小体的组装及其激活，显示出显著的抗炎效果。NLRP3-IN-49适用于炎症性肠病的研究领域。

NLRP3-IN-46（Compound 3k）通过激活神经-免疫调节的胆碱能抗炎路径，进而阻止了NLRP3炎症小体的激活。此外，该化合物能够抑制由Uric acid sodium所诱导的THP-1细胞中IL-1β的生成，适用于痛风性关节炎的相关研究。

NLRP3-IN-58（Compound DS15）作为NLRP3炎症小体（NLRP3 inflammasome）的激活抑制剂，表现出IC50为3.85 μM的效力，并能在10 μM的浓度下抑制33%的IL-1β释放。

NLRP3-IN-55（Compound 19）具有高效的NLRP3抑制作用，其IC50值为0.34 μM。该化合物通过直接作用于NLRP3蛋白（KD为0.45 μM），有效阻止了NLRP3炎症小体的组装与激活过程，进而发挥抗炎效果及抑制细胞焦亡（pyroptosis）。

AChE BChE-IN-23（Compound 6e）作为一种AChE BChE抑制剂，对AChE、eqBChE 和 hBChE具备较强的抑制效应，其IC50分别为0.91 μM、1.19 μM 和1.01 μM。该化合物不仅显示出优异的抗氧化活性，而且能够有效抑制Aβ1-42 和Tau蛋白的聚集。此外，AChE BChE-IN-23通过抑制活性氧的释放和减少线粒体损伤，进而抑制小胶质细胞的激活，并降低人小胶质细胞中NLRP3炎症小体的表达。它还能逆转东莨菪碱诱导的小鼠记忆损伤。

Kanglexin 是一种口服有效的蒽醌类化合物。它通过抑制NLRP3炎症小体的激活和细胞焦亡 (pyroptosis) 产生心脏保护作用。此外，Kanglexin 可以通过FGFR1 ERK信号通路促进血管生成，加速糖尿病伤口的愈合。该化合物还具备降脂和抑制血管平滑肌细胞去分化的作用，有潜力用于研究高脂血症、脂肪肝及动脉粥样硬化等疾病。

P2X4 antagonist-4 (compound 64) 是一种高效的P2X4R拮抗剂，其IC50值为8 µM。该化合物能够阻断ATP诱导的NLRP3炎症小体活化以及IL-1β的释放。

NLRP3-IN-68 (Compound 2d) 是一种活性显著的1,3,4-恶二唑衍生物。它具备抗炎和抗氧化的特性，可以抑制炎性细胞因子的分泌、iNOS的表达以及NLRP3炎性小体的激活。NLRP3-IN-68 适用于抗炎药物的研究。

NLRP3-IN-69 (Compound 23) 抑制NF-κBp65的激活以及NLRP3炎症小体的形成。NLRP3-IN-69 阻止LPS诱导的IL-1β、iNOS和COX-2的过度表达，并抑制NO生成（IC50=5.66 μM），展现了抗炎活性。

NK7-902 是 NEK7 的 CRBN 分子胶降解剂。它能够完全降解人类原代单核细胞和全血中的 NEK7，但仅部分抑制 NLRP3 依赖性的 IL-1β 产生。NK7-902 可引起 NEK7 的深度和持久降解，却只能通过口服给药暂时阻断非人灵长类的 NLRP3 炎症小体活化。NK7-902 在小鼠系统中表现活性。

NLRP3-IN-76 是一种口服活性的NLRP3抑制剂。它能够抑制NO的生成以及mRNA水平的促炎细胞因子(iNOS、IL-6、IL-1β和TNFα)。其抗炎作用通过阻止NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路的激活实现。NLRP3-IN-76 对DSS诱导的结肠炎有改善作用，适用于炎症性肠病(IBD)的研究。

2-Guanidinobezimidazole (2GBI) 是一种选择性激活NLRP3的化合物，其与 His-GFP-NLRP3 的结合亲和力（KD值）为 1.29 μM。2-Guanidinobezimidazole 可直接结合NLRP3的LRR结构域，促进炎症小体的组装和激活，并增强抗肿瘤免疫作用，抑制肿瘤的生长，克服免疫检查点阻断 (ICB) 的耐药问题。

HNW005 是一种同时抑制NLRP3炎症小体和尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 的化合物，其对NLRP3炎症小体激活的KD值为204.6 nM，IC50为1.7 μM，对尿酸跨膜转运的IC50为6.4 μM。在体内以2 mg/kg剂量给药时，HNW005能够将尿酸水平降低64.8%。通过抑制NLRP3炎症小体和尿酸跨膜转运，该化合物展示出抗炎、镇痛和降尿酸的活性。HNW005可用于痛风性关节炎的相关研究。