dismutase

EUK-134 是合成的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶模拟物，可保护大鼠肾脏免受缺血再灌注引起的损伤。它作用于 H9C2 细胞，降低NF-κB 表达、MDA 水平和蛋白质羰基化。它是具有过氧化氢酶活性的超氧化物歧化酶 (SOD) 模拟物 (SODm)。它是保护有丝分裂的抗氧化剂。

Manganese(salen) chloride (EUK-8) 是超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的一种模拟物，具有氧自由基清除性能。它可减轻内毒素血症猪的急性肺损伤。

Superoxide dismutase（SOD，超氧化物歧化酶）是一种交替催化超氧化物阴离子自由基（O2-)歧化分解为O2和H2O2的酶，是一种重要的抗氧化防御机制，能有效地减少促炎细胞因子和抑制中性粒细胞向组织损伤部位的浸润。

Mn Superoxide dismutase (Mn SOD)，这种抗氧化酶主要分布在线粒体内，它能将超氧化物阴离子(O2·-) 催化转化为氧气 (O2) 与过氧化氢 (H2O2)。此酶通过防止氧化损伤来保护细胞，对于移植排斥、神经退行性疾病、心血管疾病及癌症具有重要影响。

Tempo (2,2,6,6-Tetramethylpiperidinooxy) 可用作自由基清除剂、有机合成中的试剂和电子自旋共振光谱中的结构探针。它可在催化循环中使超氧化物歧化，也可诱导DNA 链断裂。

Tiomolibdate diammonium (NSC-286644) 是超氧化物歧化酶 1 (SOD1) 的抑制剂，具有抗血管生成和抗肿瘤活性。 Tiomolibdate diammonium 抑制铜酶的活性，包括 SOD1 和 COX。

NF-κΒ activator 1 可激活NF-κΒ基因，EC50 为 0.9 μM。NF-κB 作为一种调控细胞增殖和细胞存活的基因被真核细胞广泛应用。NF-κΒ activator 1 可诱导超氧化物歧化酶 (SOD)2 mRNA 表达。

BNTA 是一种有效的细胞外基质 (ECM) 调节剂。在大鼠关节炎模型中，BNTA 通过诱导超氧化物歧化酶 3 (SOD3) 促进软骨细胞上软骨结构分子的合成和超氧阴离子消除调节软骨生成从而调节关节炎。

LCS-1 是一种选择性超氧化物歧化酶 1 (SOD1) 抑制剂，也是吡哒嗪-3-酮衍生物，在高浓度时显示出锥虫杀灭活性。LCS-1 抑制超氧化物歧化酶 1 诱导神经胶质瘤细胞的 ROS 依赖性死亡并降解 PARP 和 BRCA1。

TriacetonaMine (Vincubine) 是一种合成医药产品、农药和聚合物光稳定剂的中间体。它是热解油的主要组分。它是植物和真菌提取物的人工制品，使用丙酮和氢氧化铵，或在分离过程的不同步骤中天然出现铵盐。

Morin monohydrate (oxylon pomiferum monohydrate)是一种从桑树植物中提取的黄酮类化合物，具有抗癌、抗氧化和抗炎活性，可降低 T-2 毒素诱导的 TNF-α、COX-2、IL-1β、IL-6、caspase-1、caspase-3 和 caspase-11 mRNA 的表达，通过减少丙二醛 （MDA）、增加超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、谷胱甘肽 （GSH） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-PX） 来改善 T-2 毒素诱导的损伤。

ATN-224 (Bis(choline)tetrathiomolybdate) 抑制内皮细胞中的 SOD1 活性，这种作用呈剂量依赖性，IC50 为 17.5±3.7 nM。 ATN-224 是一种口服 Cu2+ Zn2+-超氧化物歧化酶 1 (SOD1) 抑制剂。

Mito-TEMPO 是一种线粒体靶向超氧化物歧化酶的模拟物。Mito-TEMPO 可以清除超氧化物和烷基自由基，防止线粒体的氧化、坏死和凋亡。

MTP 131 acetate 是一种小的线粒体靶向四肽。

(E)-2-(2-Chlorostyryl)-3,5,6-trimethylpyrazine (CSTMP) is a stilbene derivative with antioxidant and anticancer activities. It stimulates proliferation of hydrogen peroxide-damaged ECV-304 cells (EC50 = 24.9 nM). CSTMP reduces hydrogen peroxide-induced release of lactate dehydrogenase (LDH) in and increases viability of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) in a concentration-dependent manner via inhibition of apoptosis. It reverses hydrogen peroxide-induced release of malondialdehyde (MDA) and decreases in superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities as well as increases constitutive nitric oxide synthase (cNOS) activity and nitric oxide (NO) production in HUVECs. CSTMP also induces cell death of A549 non-small cell lung cancer (NSCLC) cells in an IRE1α-dependent manner through induction of IRE1α-TRAF2-ASK1 complex-mediated endoplasmic reticulum (ER) stress and mitochondrial apoptosis.

Imisopasem manganese (M40403) is a manganese superoxide MnSOD non-peptidyl mimetic.

MnTBAP chloride (Mn(III)TBAP) 是一种具有细胞渗透性的超氧化物歧化酶 (SOD) 模拟物和过氧亚硝酸盐清除剂，能使SOD-大肠杆菌的加倍时间减少了2倍。 MnTBAP chloride 通过上调 BMPR-II 和抑制 NFκB 信号传导展现抗炎作用。MnTBAP chloride 是一种锰卟啉配合物，具有抗氧化性能，具有用于研究慢性肾脏疾病 (CKDs) 纤维化反应的潜力。

Cycloart-23-ene-3,25-diol has anti-inflammatory activity, it has protective activity against streptozotocin induced toxicity. Cycloart-23-ene-3,25-diol treatment can decrease liver malondialdehyde but increase superoxidase dismutase and reduced glutathion

SP-8203 is a reactive oxygen species inhibitor and superoxide dismutase stimulant.

CLR01 is a molecular tweezer. CLR01 reduces aggregated, pathologic, and seeding-competent α-synuclein in experimental multiple system atrophy. CLR01 inhibits aberrant superoxide dismutase 1 (SOD1) self-assembly in vitro and in the G93A-SOD1 mouse model of ALS. CLR01 inhibits Ebola and Zika virus infection. CLR01 Stabilizes a Disordered Protein-Protein Interface. CLR01, Modulates Aggregation of the Mutant p53 DNA Binding Domain and Inhibits Its Toxicity.

19-epi-Scholaricine为一种口服活性吲哚生物碱，具备下调胶原纤维表达和增加超氧化物歧化酶（SOD）活性的特性。

CMB-087229为一种针对突变SOD1蛋白的聚集阻断剂，具有IC50值为67 nM，主要用于肌萎缩侧索硬化症的研究。

AKV-9 是一种突变型 Cu Zn 超氧化物歧化酶 (SOD1) 抑制剂，能够抑制 SOD1 诱导的蛋白质聚集，并在 PC-12 细胞中展现对 SOD1 诱导的细胞毒性的保护作用，EC50 为 0.3 μM。AKV-9 可在小鼠模型中改善肌萎缩侧索硬化症 (ALS)，并延长其寿命。

Tat-Gap 19是一种针对连接蛋白43 (Cx43) 半通道的肽抑制剂，由HIV-1 Tat蛋白传导域与对应于Cx43第128-136残基的九氨基酸肽连接而成。Tat-Gap 19 (10 µM) 能够抑制初级大鼠肝细胞中由谷氨酸引发的ATP释放，这是Cx43半通道活性的标志。在通过中脑动脉堵塞(MCAO)诱导的小鼠脑缺血再灌注损伤模型中，以25 mg/kg的剂量进行给药，可减少梗死体积。腹腔内注射Tat-Gap 19 (1 mg/kg 每天) 能够减少硫代乙酰胺引起的小鼠肝损伤模型中的纤维化病灶面积及表达α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的肝星状细胞（成纤维细胞的前体）面积，并提高同种小鼠分离的肝细胞中超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。