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TRV120027 is a β-arrestin-1-biased agonist of the angiotensin II receptor type 1. TRV120027 inhibits angiotensin II-mediated vasoconstriction and increases cardiomyocyte contractility.

AT1R epitope (iCF10) 是七肽，作为cCF10（一种肽信息素）的竞争性抑制剂。

TRV-120027 TFA 是一种血管紧张素 II 介导的血管收缩抑制剂，可增加心肌细胞的收缩力。它是一种偏向 β-arrestin-1 的 AT1R 激动剂，可与 ß-arrestins 结合，同时阻断 G 蛋白信号传导。 它通过阳离子通道亚家族 C3 (TRPC3) 偶联诱导急性儿茶酚胺分泌，并促进在质膜上形成由 AT1R-β-arrestin-1-TRPC3-PLCγ 组成的大分子复合物。

TRV-120027 acetate (1234510-46-3 free base) 是 1 型血管紧张素 II 受体（AT1 受体）的 β-arrestin-1 偏向激动剂，可与 ß-arrestins 结合，同时阻断 G 蛋白信号传导。

TRV120056 acetate 是一种 Gq 偏向激动剂，对 AT1R-Gq 融合蛋白的分子效率比 AT1R-βarr2 融合蛋白高 10 倍。

TRV120055, a Gq-biased agonist, demonstrates a 10-fold higher molecular efficacy when tested against the AT1R-Gq fusion protein in comparison to the AT1R-βarr2 fusion protein.

TRV055 is a Gq-biased ligand of the angiotensin II receptor type 1 (AT1R). TRV055 is efficacious in stimulating cellular Gq-mediated signaling. TRV055 can be used to develop the Gq-biased AT1R agonists.

TRV120056 is a Gq-biased agonist that demonstrates a molecular efficacy ten times greater at the AT1R-Gq fusion protein than at the AT1R-βarr2 fusion protein.

TRV056 is a Gq-biased agonist of the angiotensin II type 1 receptor (AT1R), demonstrating efficacy in stimulating Gq-mediated cellular signaling. It can serve as a foundation for the development of Gq-biased AT1R agonists.

Angiotensin II human TFA 是肾素-血管紧张素系统中的强效血管收缩剂，通过与 AT1R 和 AT2R 受体作用调节血压，可激活交感神经、促进醛固酮合成和肾功能，诱导血管平滑肌细胞增殖及成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原合成，导致血管和心肌增厚、纤维化，并诱导凋亡及促进毛细血管生成，可用于构建心脏肥大、高血压和腹主动脉瘤模型。

Angiotensin III, human, mouse (Angiotensin III, human, mouse(3TFA)) 是一种七肽，是血管紧张素 2 型受体 (AT2R) 激动剂，能够作用于 AT2R (IC50:0.648 nM)及 AT1R (IC50:21.1nM)。

TRV055 hydrochloride，G 蛋白-偏向激动剂，作为AT1R的Gq-偏向配体，有效激发细胞内Gq介导信号传导。

(Sar1,Ile4,8)-Angiotensin II是一种对angiotensin II type 1 receptor (AT1R)具有功能选择性的激动剂，能增强胰岛素受体 (IR) 信号和糖原合成，同时还能促进Akt和GSK3α/β的磷酸化，这一过程被胰岛素刺激所增强。

Angiotensin II human acetate 是肾素-血管紧张素系统中的主要血管收缩肽，通过与AT1R和AT2R受体结合调节血压，刺激交感神经，促进醛固酮合成和肾脏功能，诱导血管平滑肌细胞增生和胶原合成，导致血管及心肌增厚和纤维化，同时促进细胞凋亡和内皮毛细血管形成。常用于诱导高血压和心脏肥大模型。