a-synuclein

α-Synuclein (61-75) is a peptide fragment derived from the larger protein α-Synuclein. α-Synuclein is predominantly found in presynaptic nerve terminals and is considered to be a biomarker candidate for Parkinson's disease (PD).

Cuminaldehyde (Cuminal) 是一种具有抑制 α-突触核蛋白纤颤和细胞毒性作用的天然醛，是一种 Cuminum cyminum 的主要成分。它显示抗癌特性。

ELN484228 是一种 α-突触核蛋白的阻断剂。α-突触核蛋白是帕金森病中的关键蛋白质。

Tat-βsyn-degron是一种降低α-synuclein表达的肽。其结构包括HIV-1 Tat质膜跨导域、与β-synuclein氨基酸36-45相对应的α-synuclein结合域βsyn，以及蛋白酶体定向域degron。Tat-βsyn-degron能够与重组α-synuclein结合，并在大鼠初级皮质神经元培养中降低α-synuclein水平。

L465046是一种用于治疗帕金森病的新型α-synuclein amyloid聚集抑制剂。

α-Synuclein(61-75) TFA 是α-Synuclein 的 61-75 片段。α-Synuclein 是一种丰富的神经元蛋白，在突触前神经末梢高度丰富。α-Synuclein 是一种帕金森氏病 (PD) 的生物标志物。

CLR01 is a molecular tweezer. CLR01 reduces aggregated, pathologic, and seeding-competent α-synuclein in experimental multiple system atrophy. CLR01 inhibits aberrant superoxide dismutase 1 (SOD1) self-assembly in vitro and in the G93A-SOD1 mouse model of ALS. CLR01 inhibits Ebola and Zika virus infection. CLR01 Stabilizes a Disordered Protein-Protein Interface. CLR01, Modulates Aggregation of the Mutant p53 DNA Binding Domain and Inhibits Its Toxicity.

α-Synuclein inhibitor 3 (Compound 7g) is a potent inhibitor of α-synuclein (α -Syn) aggregation. It has potential applications in Parkinson's disease research [1].

Corynoxine hydrochloride 是一种从Uncaria macrophylla 中分离出的四环羟吲哚生物碱。Corynoxine hydrochloride 是一种天然的自噬增强剂，可通过Akt mTOR 途径促进 α-突触核蛋白的清除。

PBT434 is a novel, brain-penetrant, small molecule inhibitor of α-synuclein aggregation. In transgenic animal models of Parkinson disease (A53T) and MSA (PLP-α-Syn), PBT434 reduced α-synuclein aggregation, preserved neurons and improved motor function. Glial cell inclusions were also reduced in a murine MSA model. PBT434 is thought to act by redistributing reactive iron across membranes, thereby blocking intracellular protein aggregation and oxidative stress. The affinity of PBT434 for iron is greater than that of α-synuclein but lower than that of iron trafficking proteins, e.g., ferritin.

20S Proteasome activator 1 是一种 20S 蛋白酶激活剂，对胰蛋白酶样位点、胰凝乳蛋白酶样位点和半胱天冬酶位点的 IC50 分别为 0.3 μM、0.7 μM 和 1.8 μM。20S Proteasome activator 1 通过在细胞系统中翻译来防止致病性 α-synuclein A53T 突变体积累从而减少疾病发生的概率。20S Proteasome activator 1 可用于研究神经退行性疾病。

Corynoxine 是从大叶钩藤中分离出的一种四环羟吲哚生物碱。它是一种自噬增强剂，可通过Akt mTOR 途径促进 α-突触核蛋白的清除。

Acetylcorynoline (O-Acetylcorynoline) 是提取自 Corydalis bungeana 中的一种主要生物碱成分，具有抗炎活性。

HUP-55是一种脯氨酸内肽酶的抑制剂（IC50 = 5 nM）。在10 µM的浓度下，它可减少Neuro2a细胞中α-突触核蛋白二聚体的形成，促使HEK293细胞发生自噬，并降低SH-SY5Y细胞中由过氧化氢诱导的反应性氧种（ROS）产量的增加。此外，HUP-55（10 mg kg）在通过腺病毒递送α-突触核蛋白编码载体（AAV-αSyn）诱导的帕金森病小鼠模型中，能减少患侧爪的使用和纹状体中寡聚体α-突触核蛋白水平。

4A7C-301-Nurr1激动剂是一种核受体相关1（Nurr1）的激动剂。它通过与Nurr1配体结合域（LBD；IC50 = 48.22 nM）结合，增加了在使用SK-N-BE(2)C人神经母细胞瘤细胞进行的报告基因测定中Nurr1-LBD和全长Nurr1的转录活性（EC50s = 6.53 和 50-70 µM，分别）。每天5 mg/kg的4A7C-301-Nurr1激动剂能减少在经MPTP神经毒素或α-突触核蛋白过表达诱导的帕金森病鼠模型中纹状体和黑质compacta部分多巴胺能细胞的死亡，并减少运动和嗅觉缺陷，而不诱发类似运动障碍的行为。

α-Synuclein inhibitor 5 是一种有效的、能够透过血脑屏障的 α-Synuclein (α-Syn) 聚集的抑制剂 (IC50: 1.22 μM)，在 30 μM 时的抑制率为 94.3%。

PROTACα-synuclein degrader 5为针对α-synuclein聚集体的高度选择性小分子(PROTAC)，具有DC50值为7.51 μM和最大降解率Dmax达89%。该化合物结合了探针分子sery308与E3 ligase链接剂，适用于神经系统疾病研究。

Sycosterol A 是一种α-synuclein(α-syn)甾醇抑制剂。

tau Protein α-synuclein-IN-2 (Compound 14T) 是一种可以穿透血脑屏障的tau和α-syn抑制剂。tau Protein α-synuclein-IN-2 通过硫脲连接子结构以剂量依赖方式减少α-syn的寡聚。该化合物在生物传感器细胞中阻止tau聚集的种子效应，并在M17D神经母细胞瘤模型中显示出抗包涵体效应。此外，tau Protein α-synuclein-IN-2 能够抑制Aβ斑块的形成，展示了其在阿尔茨海默病和帕金森病研究中的潜力。

5-S-Cysteinyldopamine 是多巴胺的一种硫醚代谢物，通过引发广泛的氧化应激和蛋白质聚集，导致神经性损伤，其特征为蛋白质羰基化和谷胱甘肽耗竭，并促进α-突触核蛋白（α-Syn）和ERp57蛋白的表达。5-S-Cysteinyldopamine 可用于研究神经退行性疾病，如帕金森病。

α-Synuclein aggregate binder 1 (Compound C05-05) 作为一种有效的集体结合剂，同时也能抑制 α-突触核蛋白的聚集。它广泛应用于正电子发射断层扫描 (PET) 和荧光显微镜成像技术中，有助于诊断及治疗神经退行性疾病。

α-Synuclein(67-78) (human) 为α-Synuclein的67至78号片段。该化合物能促进网络活动，并抑制由KCl诱发的syt1L-ab吸收。

α-Synuclein inhibitor9 (Compound 20C) 是一种针对 α-Synuclein 的抑制剂，通过与成熟 α-Synuclein 原纤维内的空腔结合，减少了 β-折叠构型，并有效阻止 A53T α-Syn 的聚集。由于其神经保护性质，该化合物能够改善大脑功能性连接并缓解运动障碍，适用于帕金森病 (PD) 的相关研究。

4A7C-301是一种Nurr1激动剂，体外显示出强大的神经保护能力。在AAV2介导的α-突触核蛋白过表达雄鼠模型中，该化合物能显著纠正神经病理学异常，并改善运动及嗅觉功能障碍。此外，4A7C-301适用于帕金森病相关研究。