lc3-ii

Retro-2 (2-{[(5-methyl-2-thienyl)methylene]amino}) 是一种植物毒素蓖麻毒素抑制剂，它保护 HeLa 细胞免受蓖麻毒素、Stx1 和 Stx2 的侵害，选择性地阻断早期内体蛋白质-高尔基体界面处的逆行毒素运输。

Autophagy-IN-6（compound 1u）作为一种抑制剂，能够诱导LC3-II蛋白的积累，从而抑制溶酶体自噬（autophagy）过程，并展示出抗增殖活性。

RIP3 activator 1 (compound C8) 作为一种高效的RIP3激活剂，能够抑制细胞生长，并通过RIP3/p62/Keap1信号通路促进坏死性凋亡 (necroptosis) 和自噬 (autophagy)。此外，该化合物还能增加p-MLKL、LC3-II及p62蛋白的表达水平。

DK-1-49 is an autophagonizer. It causes accumulation of autophagy-associated LC3-II and enhanced levels of autophagosomes and acidic vacuoles.

Quinacrine analog 34是一种高效的自噬抑制剂(EC=0.5 μM，LD50 = 27 μM)，可上调自噬标志物 LC3‑II 的蛋白水平，并诱导溶酶体去酸化。

TrxR-IN-3 (Compound 2c) 是TrxR 的有效抑制剂。TrxR-IN-3 对五种人类癌细胞系表现出强大的抗增殖活性，特别是对乳腺肿瘤细胞。TrxR-IN-3 增加 ROS 水平并通过调节乳腺癌细胞中细胞凋亡相关蛋白的表达导致明显的细胞凋亡。TrxR-IN-3 还通过促进 LC3-II 和 Beclin-1 的表达并减少 LC3-I 和 p62 蛋白的表达，来触发自噬体和自溶酶体的形成。

TM-1是一种有效的 26S 蛋白酶体抑制剂及自噬诱导剂。它能显著上调 LC3-II 水平并抑制肿瘤细胞增殖，通过双重调节降解通路发挥强效抗癌作用，常用于多发性骨髓瘤研究。

Ac-Leu-Val-Lys-Aldehyde 是有效的组织蛋白酶 B (cathepsin B) 抑制剂，其 IC50 值为 4 nM。该化合物能显着降低喹啉酸引起的纹状体细胞死亡，并促使 LC3-II 积累。

Dendrogenin A (DDA) 作为一种选择性肝X受体(LXR)调节剂(SLiM)、胆固醇环氧水解酶(ChEH; Ki = 120 nM)的抑制剂及胆固醇的活性代谢产物，通过DDA合成酶将5,6α-环氧胆固醇与组胺结合形成。DDA在非癌性人乳腺上皮细胞和上皮黑色素细胞中存在，但在多种乳腺癌细胞或黑色素瘤细胞中未发现，且在分离的人乳腺肿瘤组织中仅以低水平存在。它抑制22(R)-羟基胆固醇诱导的LXRβ和LXRα激活(分别以IC50 = 76和362 nM)，但也是LXR的部分激动剂，在B16/F10小鼠黑色素瘤细胞中增加Nur77、NOR-1、LC3-I和LC3-II的蛋白水平。DDA选择性调节LXRα和LXRβ，而非孕烯X受体(PXR)、芳香烃受体(AhR)、维生素D受体(VDR)、维甲酸X受体γ(RXRγ)、维甲酸受体α(RARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、PPARγ、糖皮质激素受体、雄激素受体、雌激素受体α(ERα)及ERβ在2.5 µM下。此外，DDA在2.5和5 µM的浓度下增加B16/F10和SK-MEL-28癌细胞中LC3-II的蛋白水平，并在2.5 µM时诱导这些细胞类型的自噬细胞死亡。DDA (0.37 µg/kg)在B16/F10小鼠黑色素瘤模型和TS/A小鼠乳腺癌模型中减缓肿瘤生长，并在体内外诱导癌细胞分化。