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DETD-35 作为一种针对MEK-ERK、Akt和STAT3信号通路的抑制剂,能够促进癌细胞凋亡(Apoptosis)并减少对Vemurafenib的耐药性。该化合物在不同黑色素瘤细胞系中展现出不同的抑制效果,其IC50值分别是:B16-F10细胞为2.7μM,MeWo为6.0μM,SK-MEL-2为3.9μM,A2058c为3.1μM和A375c为2.5μM。因此,DETD-35显示出在抗黑色素瘤治疗研究中的潜力。
DETD-35 作为一种针对MEK-ERK、Akt和STAT3信号通路的抑制剂,能够促进癌细胞凋亡(Apoptosis)并减少对Vemurafenib的耐药性。该化合物在不同黑色素瘤细胞系中展现出不同的抑制效果,其IC50值分别是:B16-F10细胞为2.7μM,MeWo为6.0μM,SK-MEL-2为3.9μM,A2058c为3.1μM和A375c为2.5μM。因此,DETD-35显示出在抗黑色素瘤治疗研究中的潜力。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
10 mg | 待询 | 10-14周 | |
50 mg | 待询 | 10-14周 |
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产品描述 | DETD-35 is a promising chemical compound in anti-melanoma therapy, functioning as an inhibitor of the MEK-ERK, Akt, and STAT3 signaling pathways. It enhances cancer cell apoptosis (Apoptosis) and diminishes resistance to Vemurafenib in cancer cells. The compound exhibits IC 50 values of 2.7, 6.0, 3.9, 3.1, and 2.5 μM against melanoma cell lines B16-F10, MeWo, SK-MEL-2, A2058c, and A375c, respectively. DETD-35 offers significant potential for advancing research in melanoma treatment strategies. |
分子量 | 444.48 |
分子式 | C27H24O6 |
CAS No. | 1836209-98-3 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
以上为“体内实验配液计算器”的使用方法举例,并不是具体某个化合物的推荐配制方式,请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。
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