metabolite from kidney

12-Ketodeoxycholic acid 是一种胆汁酸，由肾脏代谢产生。它是肾脏损伤的标志物。

Potassium 1H-indol-3-yl sulfate (Potassium 3-indoxyl sulfate) 是人芳烃受体(AhR)的激动剂。芳烃受体(AhR)最近被发现是免疫炎症条件的病理生理调节剂，Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 已被证明是AhR的配体。Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 也是膳食蛋白质中色氨酸的代谢物。色氨酸被肠道细菌代谢为吲哚，吲哚被吸收到血液中，然后在肝脏中进一步代谢为硫酸吲哚，通常通过尿液排出体外。在肾功能受损的慢性肾病患者中，Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 可作为尿毒症毒素在血清中积累，诱导氧化应激并加速疾病进展。250 μM Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 可诱导NF-Κb活化，促进大鼠近端小管细胞TGF-β1和Smad3的表达，与促纤维化活性相关。

Phenyl sulfate 是由肠道微生物代谢酪氨酸生成的代谢物，同时也是一种已知的尿毒素。在 30 µM 浓度下，phenyl sulfate 可降低分化的人源尿足细胞样上皮细胞（HUPECs）的存活率，降低细胞内谷胱甘肽 (GSH) 水平，并诱导线粒体功能障碍。在糖尿病 db/db 小鼠模型中，50 mg/kg 剂量的 phenyl sulfate 会导致足细胞损伤和蛋白尿。临床研究显示，血浆中 phenyl sulfate 水平升高与糖尿病肾病患者蛋白尿进展相关，提示其作为生物标志物及潜在治疗靶点的重要性。

Potassium 1H-indol-3-yl sulfate (Standard) 是一种可用于分析的标准物质，通常用作 Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 的研究和分析中参考的标准样品。Potassium 1H-indol-3-yl sulfate (Potassium 3-indoxyl sulfate) 是人芳烃受体(AhR)的激动剂。芳烃受体(AhR)最近被发现是免疫炎症条件的病理生理调节剂，Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 已被证明是AhR的配体。Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 也是膳食蛋白质中色氨酸的代谢物。色氨酸被肠道细菌代谢为吲哚，吲哚被吸收到血液中，然后在肝脏中进一步代谢为硫酸吲哚，通常通过尿液排出体外。在肾功能受损的慢性肾病患者中，Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 可作为尿毒症毒素在血清中积累，诱导氧化应激并加速疾病进展。250 μM Potassium 1H-indol-3-yl sulfate 可诱导NF-Κb活化，促进大鼠近端小管细胞TGF-β1和Smad3的表达，与促纤维化活性相关。

Lentztrehalose A, a disaccharide microbial metabolite identified in Lentzea, exhibits a range of biological activities. This compound specifically inhibits M. smegmatis trehalase—an enzyme involved in trehalose metabolism—more effectively than trehalase from porcine kidney, with IC50 values of 0.67 mM and >20 mM, respectively. Additionally, Lentztrehalose A at a concentration of 100 mM promotes autophagy in MeWo melanoma and OVK18 ovarian cancer cells. When administered at 50 mg/kg daily, it enhances survival rates and impedes tumor growth in a Sarcoma 180 murine sarcoma model.

Lentztrehalose B, a microbial disaccharide metabolite isolated from Lentzea, exhibits a range of biological activities. At a concentration of 100 µM, it demonstrates antioxidant properties in an oxygen radical absorbance capacity (ORAC) assay. Furthermore, Lentztrehalose B at 10 mM inhibits porcine kidney trehalase, an enzyme involved in trehalose metabolism. Additionally, it induces autophagy in MeWo melanoma and OVK18 ovarian cancer cells when applied at 100 mM.