TNF-alpha-IN-1

TNF-α-IN-1是 TNF-α 抑制剂。

Cot inhibitor-1 是一种选择性的 Cot 蛋白激酶(也被称为 Tpl2或 MAP3K8)抑制剂(IC50 为 28 nM)。Cot inhibitor-1 抑制人全血中 TNF-alpha 的产生，其 IC50 为 5.7 nM。Cot 参与多种细胞信号通路，特别是与炎症和免疫反应有关的信号通路。Cot inhibitor-1抑制 Cot 活性，可能对类风湿关节炎、炎症性肠病和某些类型的癌症具有潜在的治疗效果。

Rupatadine(UR-12592,卢帕他定)是一种有效和可口服的PAF和组胺H1受体的双重拮抗剂，Ki 值分别为 0.55 μM 和 0.1 μM，能够缓解过敏症状并抗炎，可用于过敏性鼻炎和慢性荨麻疹。

Berberrubine chloride (9-Berberoline Chloride) 是一种黄连素的有效代谢物，能够改善动物模型中溃疡性结肠炎的症状。

SP-100030 是一种有效的 NF-κB 和激活蛋白-1 (AP-1) 双抑制剂 (IC50 分别为 50 和 50 nM)。SP-10003 抑制 Jurkat 和其他T 细胞系产生的 IL-2、IL-8 和 TNF-α 的产生。SP-100030 降低小鼠胶原性关节炎 (CIA)。

Manumycin A 是一种具有抗癌活性的抗生素，是哺乳动物硫氧还蛋白还原酶-1 （TrxR-1） 抑制剂。Manumycin A 以剂量依赖性方式抑制 TNF α 刺激的 THP-1 细胞和外周血单核细胞中 IL-1β 、IL-6 和 IL-8 的产生，诱导细胞凋亡。

TNF-α-IN-2 is a highly potent and orally bioavailable inhibitor of tumor necrosis factor alpha (TNFα), exhibiting an IC50 of 25 nM in the HTRF assay. It exerts its inhibitory effects by inducing conformational changes in the TNFα trimer upon binding, resulting in disrupted signaling when the trimer interacts with TNFR1. TNF-α-IN-2 holds promise as a valuable tool for investigating the pathogenesis of rheumatoid arthritis[1].

Phellopterin 是一种分离自P. trifoliata 中的天然产物。它能够调节 Akt 和 PKC 通路，抑制 TNF-alpha 诱导的 VCAM-1 表达，进而减少单核细胞与内皮细胞的粘附。

Ruscogenin 是一种重要甾体皂苷元，提取自麦冬。它能够抑制 TXNIP NLRP3炎症体激活和 MAPK 途径，改善脑缺血诱导的血脑屏障功能障碍，具有显著抗血栓、抗炎作用。

Keap1-Nrf2-IN-11为Keap1-Nrf2抑制剂，KD2值达0.21 nM。该化合物可有效抑制ROS及NO的生成，并降低TNF-α的表达。通过促进Nrf2的核内转移，Keap1-Nrf2-IN-11对炎症具有调节作用，适用于抗炎研究。

3-Hydroxyxanthone (3-Hydroxy-xanthen-9-one) 是一种具有抗炎活性的氧杂蒽酮化合物。它能抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中NADPH催化的脂质过氧化，并且阻止TNF-α所诱导的ICAM-1表达。

Onercept为重组可溶性人类肿瘤坏死因子-α p55受体，用于Crohn's disease研究。

Mca-(endo-1a-Dap(Dnp))-TNF-Alpha (-5 to +6) amide (human) 为一种基于FRET (荧光共振能量转移) 原理的多肽底物，通过其裂解引起的荧光强度变化来评估其活性。

BMS-561392formate为BMS-561392的甲酸盐形式，属于一种TNFα转换酶(TACE)及ADAM17抑制剂，主要用于炎症性肠病的研究。

Shizukaol B exerts anti-inflammatory effects in LPS-activated microglia partly by modulating JNK-AP-1 signaling pathway; it also shows significant anti-neuroinflammatory effects by inhibiting nitric-oxide (NO) production in lipopolysaccharide (LPS)-stimul