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抑制剂 & 化合物

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天然产物

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Cat. No. Product Name Target Signaling Pathways
T74893 EGCG-4″-sulfate

EGCG-4″-sulfate,作为绿茶中的主要多酚成分,具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的功能。它通过抑制谷氨酸脱氢酶1/2(GDH1/2, GLUD1/2)活性,发挥作用。此外,EGCG-4″-sulfate在对抗结直肠癌、髓性白血病、甲状腺癌等多种癌症中显示出显著的抗癌、抗氧化和抗炎效果[2]。

化合物

EGCG-4″-sulfate
Cat.No: T74893
Synonym:
Target:
Cat. No. Product Name Target Signaling Pathways
S00015 Tea polyphenol

Apoptosis; Others; Autophagy Apoptosis; Autophagy; Others
Tea polyphenol 也称为绿茶提取物,是茶中天然存在的酚类化合物,具有抗癌、抗氧化、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、延缓细胞周期和调节致癌物代谢等生物活性。
T3807 (-)-Gallocatechin gallate

(-)-gallocatechin-3-O-gallate,(-)-Gallocatechol gallate,没食子儿茶素没食子酸酯,Gallocatechin gallate

Others Others
(-)-Gallocatechin gallate ((-)-gallocatechin-3-O-gallate) 是一种从茶中分离出来的多酚,具有防癌活性。 它在 20 microM 时降低破骨细胞生成。
T5429 Theaflavin 3,3'-digallate

茶黄素-3,3'-双没食子酸,8-Gingerol,TFDG

Virus Protease; Antioxidant; HIV Protease; HSV Microbiology/Virology; oxidation-reduction; Proteases/Proteasome
Theaflavin 3,3'-digallate (8-Gingerol) 是一种寨卡病毒蛋白酶抑制剂,IC50为 2.3 μM。它直接与 ZIKVpro 结合并抑制 ZIKV 复制,可抑制 gp41 和 NS2B-3 蛋白酶的活性,并具有抗 HSV 和 HIV-1病毒活性。它是红茶中的主要多酚,有抗肿瘤作用。
T2988 (-)-Epigallocatechin Gallate

Epigallocatechol Gallate,(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯,EGCG

Ferroptosis; Reactive Oxygen Species; HIV Protease; Mitochondrial Metabolism; Endogenous Metabolite; Autophagy Apoptosis; Autophagy; Immunology/Inflammation; Metabolism; Microbiology/Virology; NF-κB; Proteases/Proteasome
(-)-Epigallocatechin Gallate (EGCG) 是茶类黄酮,具有强大的抗氧化,抗炎和抗癌作用。它可抑制EGFR 信号传导,有抗癌作用。它是谷氨酸脱氢酶 1/2 抑制剂。它通过激活细胞色素c 氧化酶来诱导氧化磷酸化。

天然产物

Tea polyphenol
Cat.No: S00015
Synonym:
Target: Apoptosis, Others, Autophagy
(-)-Gallocatechin gallate
Cat.No: T3807
Synonym: (-)-gallocatechin-3-O-gallate,(-)-Gallocatechol gallate,没食子儿茶素没食子酸酯,Gallocatechin gallate
Target: Others
Theaflavin 3,3'-digallate
Cat.No: T5429
Synonym: 茶黄素-3,3'-双没食子酸,8-Gingerol,TFDG
Target: Virus Protease, Antioxidant, HIV Protease, HSV
(-)-Epigallocatechin Gallate
Cat.No: T2988
Synonym: Epigallocatechol Gallate,(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯,EGCG
Target: Ferroptosis, Reactive Oxygen Species, HIV Protease, Mitochondrial Metabolism, Endogenous Metabolite, Autophagy
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