Nrf2 activator 19 (Compound 6p) (40 μM, 24 h) 在 PC12 细胞和 RAW 细胞中展示出无细胞毒性，并在 t-BHP 损伤下维持 PC12 细胞活力超过 90%，表现出显著的保护作用。此外，Nrf2 activator 19 (2.5 μM-20 μM, 24 h) 在 t-BHP 诱导的 PC12 细胞中也对氧化损伤提供良好保护。在浓度为 2.5 μM-10 μM 的条件下，Nrf2 activator 19 可以有效降低 PC12 细胞中的 ROS 水平，并使丙二醛 (MDA) 水平降低，同时增加超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。其在 PC12 细胞中以浓度依赖性方式增加 NRF2 和 HO-1 蛋白的表达，通过激活 NRF2 通路对抗氧化损伤。进一步，Nrf2 activator 19 (10 μM, 3 h) 在 PC12 细胞中显著降低 Keap1 表达量，显示了与 KEAP1 的直接相互作用。在大鼠肝微粒体中，Nrf2 activator 19 (1 μM, 1 h) 展现中等代谢稳定性。而在基于 Transwell 的血脑屏障 (BBB) 模型 (bEnd.3 细胞) 中，Nrf2 activator 19 (10 μM, 24 h) 的渗透率为 7.64%，示意其能够穿过 BBB。

Nrf2 activator 19 (5-20 mg/kg, i.v., 7 consecutive days) 在大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤 (MCAO) 模型中，通过激活NRF2通路来改善神经功能恢复，并对抗缺血-再灌注损伤。