ZL006-05（0-100 μM）可增强脊髓背角 lamina II 神经元中的 GABA 诱导电流，其中 1、10 和 100 μM 分别使电流振幅提高至 1.42 倍、1.71 倍和 1.68 倍。ZL006-05（10 μM）还可使 lamina II 神经元中 Isoguvacine hydrochloride 诱导的 GABA A receptor 电流增至 1.57 倍，并将 Isoguvacine 的 EC₅₀ 由 38.22 μM 降至 5.12 μM，从而使其浓度-反应曲线左移；同时，在前扣带皮层神经元中可使 Isoguvacine 诱导电流增加 1.53 倍。另在与 GABA 共灌条件下，ZL006-05（0.1 nM-10 μM）可选择性增强表达 α2β3γ2 GABA A receptor 的 HEK293 细胞中 GABA 诱导电流，而对 α1β2γ2 GABA A receptor 无明显增强作用。

ZL006-05 具有镇痛、脑保护及情绪改善等多重药理活性。(4 mg/kg；静脉注射；RM-1 接种后每日 1 次，连续 6 天) 可在 RM-1 诱导的转移性骨癌痛小鼠模型中消除机械性痛觉异常、热痛觉过敏、冷痛觉过敏和自发性疼痛行为，并抑制同侧 L3/L4 脊髓背角神经元及星形胶质细胞过度活化。ZL006-05 在卒中模型中亦表现出显著脑保护作用：(0.5-4 mg/kg；静脉注射；再灌注后 60 min 给药) 在雌雄大鼠 tMCAO 模型中剂量依赖性降低 48 h 后脑梗死体积及神经功能评分，有效剂量为 1 mg/kg。